Paramémo
Endocrinien

Acidocétose diabétique

Urgence métabolique du diabétique par carence insulinique : cétose et acidose. L'IDE applique sur prescription l'insuline IVSE, la réhydratation et le potassium, surveille les paramètres horaires et alerte sur l'œdème cérébral pédiatrique.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

Quiz · Paramémo+
L'acidocétose diabétique (ACD) est une urgence métabolique survenant le plus souvent chez le patient diabétique de type 1 par carence en insuline. Elle associe cétose, acidose métabolique et hyperglycémie. L'IDE applique sur prescription le protocole standardisé (réhydratation intraveineuse, insuline IVSE et supplémentation potassique sous scope ECG continu) avec surveillance horaire de la conscience, de la glycémie capillaire et de la diurèse, en repérant chez l'enfant les signes précoces d'œdème cérébral.
Prévalence
En France, plus de 3,8 millions de personnes étaient traitées pharmacologiquement pour un diabète en 2023, soit environ 5,6 % de la population (Santé publique France, 2024). Les données françaises publiques spécifiques à l'incidence de l'acidocétose diabétique sont limitées ; en stage, retenir surtout qu'elle concerne principalement le DT1, peut révéler le diabète chez l'enfant ou l'adolescent et survient rapidement en cas d'arrêt d'insuline ou de panne de pompe.
Âge typique
Tout âge si DT1, pic chez l'enfant et l'adolescent. Forme inaugurale fréquente chez le jeune. Possible aussi chez l'adulte DT1 ancien (rupture d'insuline, infection, panne de pompe). Très rare chez le DT2 sauf stress métabolique majeur.
Mortalité
Données françaises spécifiques limitées sur la mortalité hospitalière directement attribuable à l'acidocétose diabétique. À retenir pour l'IDE : le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge ; les principales causes de décès sont l'œdème cérébral chez l'enfant, l'hypokaliémie sévère et le choc hypovolémique non compensé.

Précoces

Signes précoces

Syndrome cardinal aggravéPolyurie majeure, polydipsie intense, amaigrissement rapide, asthénie marquée. Installation en quelques heures à quelques jours, surtout chez l'enfant ou l'adolescent inaugural.
Troubles digestifs trompeursNausées, vomissements, douleurs abdominales pseudo-chirurgicales surtout chez l'enfant. Peuvent évoquer à tort une urgence chirurgicale et retarder la mesure de la cétonémie capillaire.
Haleine cétoniqueOdeur fruitée caractéristique (pomme reinette ou vernis à ongles) due à l'élimination respiratoire de l'acétone. Signe d'orientation rapide pour l'IDE.

Évolutifs

Signes évolutifs

Déshydratation globalePli cutané persistant, muqueuses sèches, yeux cernés, hypotension, tachycardie, perte de poids significative en quelques jours.

Tardifs

Signes tardifs

Dyspnée de KussmaulPolypnée ample, régulière, profonde, sans pause. Compensation respiratoire de l'acidose métabolique. Signe d'alerte transmis sans délai au médecin.
Hypothermie paradoxaleTempérature basse par vasodilatation périphérique. Peut masquer une infection sous-jacente (absence de fièvre malgré sepsis), à transmettre au médecin.

Gravité

Signes de gravité

Trouble de conscience et comaPatient confus puis somnolent puis non répondant. Hypoglycémie associée à exclure systématiquement à la mesure capillaire. Alerte médicale immédiate.
Choc hypovolémiquePression artérielle effondrée, tachycardie majeure, marbrures, oligurie. Déshydratation massive non compensée. Alerte médicale immédiate, préparer la voie veineuse et le matériel de remplissage selon prescription.
Œdème cérébral chez l'enfantCéphalées brutales, vomissements itératifs, bradycardie paradoxale, parfois mydriase unilatérale et chute du score de Glasgow. Survient quelques heures après le début du traitement. Complication gravissime, alerte immédiate au réanimateur.

Mécanisme

Carence en insuline : sans insuline, le glucose n'entre plus dans les cellules ; le corps mobilise les graisses comme source d'énergie de remplacement.
Hyperglycémie majeure : le foie continue de produire du glucose et les cellules ne le captent plus, la glycémie monte fortement.
Production de corps cétoniques : la dégradation massive des graisses libère des acides (cétones) dans le sang.
Acidose métabolique : l'accumulation de corps cétoniques fait chuter le pH sanguin, l'organisme respire plus vite pour compenser (dyspnée de Kussmaul).
Déshydratation par diurèse osmotique : la glycosurie massive entraîne une perte importante d'eau, de sodium, de potassium et de phosphore.

Conséquences

Triade clinico-biologique : hyperglycémie majeure, cétose et acidose métabolique selon les recommandations de la SFMU et de la SRLF (RFE SFMU et SRLF 2019)
Déshydratation globale : pli cutané persistant, hypotension orthostatique, oligurie, parfois choc hypovolémique en cas de perte massive non compensée
Déficit potassique total important malgré une kaliémie initiale souvent normale ou élevée par transfert extracellulaire lié à l'acidose : point clé pour l'IDE qui prépare la supplémentation potassique sur prescription
Dyspnée de Kussmaul : polypnée ample et régulière compensant l'acidose métabolique, à transmettre au médecin
Troubles de conscience : confusion, obnubilation, parfois coma, liés à l'hyperosmolarité et à l'acidose

Évolution

Installation rapide en quelques heures sur DT1 connu (rupture d'insuline, panne de pompe), parfois insidieuse sur plusieurs jours chez l'enfant inaugural. Sous traitement bien conduit, résolution clinico-biologique en 12 à 24 heures. L'IDE applique le protocole et transmet les paramètres au médecin qui valide les critères de résolution avant le relais insuline sous-cutanée.
Arrêt ou oubli de l'insuline : cause la plus fréquente · par défaut d'observance · geste oublié · panne de stylo ou rupture de stock
Infection intercurrente : gastro-entérite · infection urinaire · pneumopathie · fièvre majorant les besoins en insuline
Diabète inaugural : enfant ou adolescent jamais diagnostiqué, présentant directement une acidocétose avec syndrome cardinal
Pompe à insuline défaillante : obstruction · déconnexion · bulle d'air ou panne entraînant une carence insulinique en quelques heures
Stress métabolique aigu : chirurgie · traumatisme · corticothérapie ou pathologie aiguë augmentant la résistance à l'insuline

Critères diagnostiques

Triade biologique : hyperglycémie majeure associée à une cétose (cétonémie élevée ou cétonurie) et à une acidose métabolique au gaz du sang, selon les recommandations de la SFMU et de la SRLF (RFE SFMU et SRLF 2019)
Classification de sévérité par le médecin selon le pH, les bicarbonates et l'état de conscience (légère, modérée, sévère). L'IDE recueille les paramètres et transmet, sans qualifier elle-même la sévérité
Forme euglycémique possible : glycémie modérée mais acidose et cétose présentes (jeûne prolongé, grossesse DT1, panne de pompe). Le diagnostic médical repose alors sur l'acidose et la cétose, à transmettre au médecin sans retard

Diagnostic différentiel

Coma hyperosmolaire : hyperglycémie très élevée sans cétose, sujet âgé DT2 souvent dénutri
Acidose lactique : pas de cétose, contexte de metformine, choc, hypoxie sévère
Acidose métabolique d'origine rénale : insuffisance rénale, sans cétonémie élevée
Gastro-entérite aiguë : déshydratation sans acidose cétonique ni hyperglycémie
Urgence chirurgicale abdominale chez l'enfant : ne pas attribuer hâtivement les douleurs à l'acidocétose ; mesurer systématiquement la cétonémie capillaire

Examens complémentaires

Glycémie capillaire et veineuse

Glycémie élevée. Parfois modérément élevée dans les formes euglycémiques (femme enceinte DT1, jeûne prolongé, panne de pompe).Réaliser la glycémie capillaire horaire selon prescription. Transmettre la cinétique au médecin et alerter immédiatement en cas de baisse plus rapide qu'attendue ou de stagnation malgré l'insuline IVSE.

Cétonémie capillaire

Cétonémie capillaire élevée : seuil d'alerte à interpréter selon le lecteur utilisé et le protocole local. Toute cétonémie élevée associée à une hyperglycémie ou à des signes cliniques impose une transmission médicale rapide. Le critère diagnostique médical d'acidocétose retient une cétonémie élevée associée à une hyperglycémie et à une acidose biologique selon les recommandations de la SFMU et de la SRLF (RFE SFMU et SRLF 2019).Réaliser la cétonémie capillaire selon prescription. Transmettre au médecin et alerter si la cétonémie ne diminue pas après le début de l'insulinothérapie ou si elle stagne malgré le traitement.

Gaz du sang artériel ou veineux

pH abaissé, bicarbonates bas, PaCO2 abaissée par compensation respiratoire. Trou anionique élevé interprété par le médecin.Prélever sur prescription, étiqueter sans délai et acheminer en urgence au laboratoire. Transmettre les résultats immédiatement au médecin pour décision thérapeutique.

Ionogramme sanguin et fonction rénale

Kaliémie initiale souvent normale ou élevée malgré un déficit potassique total important. Natrémie et créatinine interprétées par le médecin selon le contexte.Prélever régulièrement selon prescription. Alerter immédiatement le médecin si kaliémie basse, pour décision de supplémentation avant la poursuite de l'insuline (risque d'arrêt cardiaque).

Support

Réhydratation intraveineuseNaCl 0,9 % en perfusion intraveineuse selon prescription, débit adapté par le médecin à la clinique et à la diurèse. Relais par soluté glucosé selon prescription quand la glycémie baisse, pour prévenir l'hypoglycémie iatrogène sous insuline IVSE.

24 à 48 heures, adaptation médicale selon clinique et diurèse

Actif

Insuline rapide IVSEInsuline rapide en seringue électrique continue selon prescription. L'IDE prépare la dilution selon le protocole de service, surveille la glycémie capillaire horaire et adapte le débit selon le protocole prescrit. Ne jamais arrêter l'insuline IV tant que l'acidose persiste sans avis médical.

Jusqu'à résolution médicale de l'acidose, puis relais sous-cutané sur prescription avec chevauchement programmé

Actif

Supplémentation potassique IVKCl en perfusion sur prescription. L'IDE débute après vérification de la kaliémie et de la diurèse, sous scope ECG continu. Si la kaliémie est basse, le médecin peut décider de supplémenter avant la poursuite de l'insuline pour éviter le risque d'arrêt cardiaque.

Selon ionogrammes réguliers, scope ECG continu obligatoire

Support

Monitoring de réanimationScope continu (FC, PA, SpO2, ECG), pose de sonde urinaire si conscience altérée selon prescription, glycémie capillaire horaire, ionogramme et gaz du sang réguliers selon prescription. Orientation en USI ou en réanimation décidée par le médecin selon la sévérité.

Phase aiguë 24 à 48 heures

Éducation

Éducation prévention des récidivesL'IDE rappelle la règle des jours de maladie : ne jamais arrêter l'insuline basale, surveiller la glycémie et la cétonémie capillaire, s'hydrater abondamment, contacter le médecin ou le 15 selon les consignes remises. Reformulation par le patient et remise du protocole écrit avant la sortie.

Séance éducative avant la sortie, relais en HDJ diabétologie

Hypokaliémie sévère

Chute brutale du potassium sérique sous insuline IV par transfert intracellulaire. Risque d'arythmie ventriculaire et d'arrêt cardiaque.

Prévention

Préparer la supplémentation potassique sur prescription dès que le médecin l'autorise. Surveiller le scope ECG en continu et l'ionogramme régulièrement. Alerter immédiatement le médecin sur toute chute de la kaliémie ou anomalie ECG.

Signes d'alerte

Faiblesse musculaire proximale et fatigue · Paresthésies des extrémités · Ondes U, T aplaties, QT allongé au scope · Iléus paralytique avec distension abdominale

Œdème cérébral chez l'enfant

Complication gravissime survenant quelques heures après le début du traitement, favorisée notamment par des variations osmotiques rapides au cours de la correction métabolique ; surveillance neurologique rapprochée indispensable chez l'enfant.

Prévention

Surveiller le score de Glasgow et les pupilles selon la prescription pédiatrique. Alerter le réanimateur immédiatement à la triade céphalées brutales, vomissements et bradycardie (réflexe de Cushing).

Signes d'alerte

Céphalées brutales réapparaissant sous traitement · Vomissements itératifs en cours de réhydratation · Bradycardie paradoxale et hypertension artérielle · Mydriase unilatérale et chute du score de Glasgow

Choc hypovolémique

Déshydratation massive non compensée entraînant un collapsus cardiovasculaire, une insuffisance rénale fonctionnelle et une ischémie tissulaire.

Prévention

Appliquer la réhydratation intraveineuse selon prescription. Surveiller la diurèse horaire et la pression artérielle régulièrement. Alerter le médecin si effondrement persistant pour décision de remplissage renforcé.

Signes d'alerte

Effondrement de la pression artérielle · Tachycardie majeure · Oligurie persistante · Marbrures diffuses et extrémités froides

Hypoglycémie iatrogène

Survenue d'une hypoglycémie sous insuline IV par défaut de relais glucosé ou de surveillance, exposant à un risque de convulsions, de coma et de séquelles neurologiques.

Prévention

Surveiller la glycémie capillaire horaire selon prescription. Alerter le médecin précocement avant le seuil de déclenchement du protocole, pour décision de relais glucosé. Ne jamais arrêter l'insuline IVSE sans prescription.

Signes d'alerte

Sueurs, tremblements, pâleur · Tachycardie, agitation, confusion · Glycémie capillaire en baisse à la mesure horaire · Convulsions ou coma si hypoglycémie sévère

Expliquer la règle des jours de maladie : ne jamais arrêter l'insuline basale, même en cas de vomissements ou d'impossibilité de manger, et adapter les bolus selon les consignes du médecin.
Vérifier la connaissance de l'autotest cétonémie capillaire : posséder un lecteur à domicile, tester si glycémie élevée ou en cas de nausées et de malaise.
Reformuler les signes d'alerte qui imposent d'appeler le 15 sans attendre : nausées persistantes, vomissements, douleurs abdominales, haleine fruitée, soif intense, polypnée ample.
Sous pompe à insuline : expliquer la conduite en cas d'hyperglycémie inexpliquée, vérifier le cathéter, le réservoir et la batterie, recourir au stylo d'insuline rapide en secours selon le protocole remis.
S'assurer que le patient quitte le service avec le matériel utile à la prévention de l'ACD : lecteur de cétonémie capillaire, bandelettes disponibles, stylo d'insuline rapide de secours si pompe, et protocole écrit des jours de maladie remis par le diabétologue.

Surveillance prioritaire

Glycémie capillaire

Horaire pendant l'insulinothérapie IV, puis espacement selon prescription après stabilisation · Glycémie capillaire en g/L, relevée toutes les heures sous insuline IVSE. Cinétique de baisse fixée par le médecin selon le protocole de service ; cible pendant la perfusion de soluté glucosé fixée individuellement par le médecin. Repères IDE universels : alerter sur toute hypoglycémie en dessous de 0,70 g/L, baisse plus rapide qu'attendue par le protocole, stagnation sur deux contrôles successifs malgré l'IVSE, ou symptômes d'hypoglycémie (sueurs, tremblements, confusion). L'IDE note l'heure de chaque glycémie, la tendance et toute discordance avec le protocole prescrit.

Alerte

Baisse glycémique plus rapide que l'attendu protocolaire : alerter le médecin (risque d'œdème cérébral, surtout chez l'enfant)Glycémie basse symptomatique avec sueurs, tremblements, confusion : appliquer le protocole d'urgence et prévenir le médecinStagnation glycémique malgré l'insuline IVSE : vérifier le débit, l'intégrité de la voie veineuse et transmettre au médecin

Conscience et état neurologique

Score de Glasgow horaire, examen pupillaire régulier (intervalles plus rapprochés chez l'enfant pendant les premières heures selon prescription pédiatrique) · Score de Glasgow chiffré à chaque contrôle, idéalement stable par rapport au score précédent. Pupilles symétriques et réactives. L'objectif clinique reste fixé par le médecin ; l'IDE recueille les paramètres et alerte immédiatement sur toute baisse du Glasgow, apparition de confusion, céphalées brutales, vomissements, bradycardie, anisocorie ou convulsion.

Alerte

Chute du score de Glasgow de plusieurs points ou confusion réapparaissant : mesurer la glycémie capillaire et alerter le médecinTriade céphalées brutales, vomissements et bradycardie chez l'enfant : alerter immédiatement le réanimateur (œdème cérébral suspecté)Mydriase unilatérale, déficit focal ou convulsions : surélever la tête à 30 degrés et transmettre au médecin en urgence

Kaliémie et ECG

Ionogramme régulier selon prescription, ECG continu au scope avec recherche des troubles du rythme · Kaliémie en mmol/L, valeur cible individualisée fixée par le médecin selon le contexte. L'IDE surveille les ondes T, les ondes U et l'allongement du QT au scope, transmet la valeur au médecin et alerte sur toute anomalie.

Alerte

Kaliémie basse à l'ionogramme : alerter le médecin pour décision de supplémentation avant la poursuite de l'insulineOndes U, aplatissement T ou allongement QT au scope : réaliser un ECG 12 dérivations et prévenir le médecinKaliémie élevée avec ondes T pointues : vérifier l'absence d'hémolyse sur le prélèvement et transmettre au médecin

Hémodynamique et diurèse

PA et FC rapprochées les premières heures puis selon prescription, diurèse horaire · PA en mmHg, FC en bpm, diurèse horaire en mL/kg/h. Repère IDE : stabilité hémodynamique par rapport à l'admission et diurèse suivie heure par heure ; seuils d'alerte définis par le médecin selon le terrain. Repères IDE universels : oligurie en dessous de 0,5 mL/kg/h sur deux heures consécutives, tachycardie persistante au-delà de 120 bpm, hypotension symptomatique, marbrures ou extrémités froides à transmettre immédiatement.

Alerte

Effondrement de la PA ou tachycardie majeure malgré la réhydratation : alerter le médecin pour réévaluation hémodynamiqueOligurie persistante : vérifier les perfusions, mesurer la glycémie capillaire et prévenir le médecinMarbrures et extrémités froides : contrôler le temps de recoloration cutanée et transmettre au médecin pour décision

Rôle IDE détaillé

Évaluer la triade clinico-biologique : glycémie capillaire, cétonémie capillaire et bilan d'acidose prélevé sur prescription
Évaluer la déshydratation : poids, pli cutané, pression artérielle, fréquence cardiaque, temps de recoloration cutanée, diurèse horaire
Évaluer la conscience : score de Glasgow, recherche du facteur déclenchant (rupture insuline, infection, panne pompe), observance et adaptation insuline
Surveiller la kaliémie sous scope ECG continu, prélever régulièrement selon prescription pour détecter les troubles du rythme

Références

Diagnostic et prise en charge de l'acidose métabolique (RFE V1.2) · SFMU et SRLF · 2019

ALD n°8 - Diabète de type 1 chez l'adulte · HAS · 2014

ALD n°8 - Diabète de type 1 chez l'enfant et l'adolescent · HAS · 2014

Avis de la Commission de la Transparence sur le glucagon nasal · HAS · 2021

Référentiels et prises de position (SFD) · SFD · 2023

Le diabète en France continue de progresser · Santé publique France · 2024

Décret n° 2025-1306 du 24 décembre 2025 relatif aux activités et compétences de la profession d'infirmier (R.4311-4 et R.4311-7) · Légifrance · 2025

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Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.