Paramémo
Endocrinien

Coma hyperosmolaire (état hyperglycémique hyperosmolaire)

Urgence métabolique du DT2 âgé en perte d'autonomie : hyperglycémie majeure, hyperosmolarité plasmatique et déshydratation massive sans cétose marquée. L'IDE applique sur prescription la réhydratation prudente, l'insuline IVSE et le potassium, surveille horairement conscience, glycémie et diurèse, et recherche le facteur déclenchant.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

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Le coma hyperosmolaire, ou état hyperglycémique hyperosmolaire (EHH), est une urgence métabolique qui touche le plus souvent le patient diabétique de type 2 âgé en perte d'autonomie. Il associe une hyperglycémie majeure (souvent supérieure à 6 g/L), une hyperosmolarité plasmatique (généralement au-delà de 320 mOsm/kg) et une déshydratation massive, sans acidose ni cétose marquée. L'IDE applique sur prescription le protocole de réhydratation prudente, l'insuline rapide IVSE et la supplémentation potassique, surveille horairement la conscience, la glycémie capillaire et la diurèse, et alerte le médecin sur tout signe de décompensation ou de complication.
Prévalence
En France, plus de 3,8 millions de personnes étaient traitées pharmacologiquement pour un diabète en 2023, soit environ 5,6 % de la population (Santé publique France, 2024). Les données françaises publiques spécifiques à l'incidence du coma hyperosmolaire restent limitées ; en stage, retenir que l'EHH concerne principalement le DT2 âgé, souvent en EHPAD ou à domicile avec aide, et qu'il survient typiquement dans un contexte d'infection, d'AVC ou de canicule avec apports hydriques insuffisants.
Âge typique
Sujet âgé DT2, le plus souvent au-delà de 70 ans, parfois au-delà de 80 ans. Terrain typique : autonomie limitée, troubles cognitifs, dépendance pour l'hydratation, polypathologie cardiovasculaire ou rénale, polypharmacie. Forme inaugurale possible si le diabète n'était pas diagnostiqué auparavant.
Mortalité
Données françaises spécifiques limitées sur la mortalité hospitalière directement attribuable à l'EHH. La littérature française (SFMU) retient une mortalité de l'ordre de 10 à 20 % selon les études, significativement plus élevée que dans l'acidocétose et d'autant plus importante que le sujet est âgé et comorbide. Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic, de la réhydratation prudente et de la prise en charge du facteur déclenchant.

Précoces

Signes précoces

Syndrome polyuro-polydipsique progressifPolyurie majeure sur plusieurs jours, souvent peu perçue chez le sujet âgé peu mobile ou peu communicant. Soif parfois émoussée (perte de la sensation de soif liée à l'âge), ce qui aggrave la déshydratation.
Asthénie et perte d'appétit inhabituellesFatigue marquée, refus alimentaire progressif, parfois perte de poids rapide sur quelques jours. Signes souvent attribués à tort au vieillissement ou à une infection intercurrente.
Confusion débutante ou comportement inhabituelDésorientation, ralentissement idéomoteur, somnolence diurne, propos incohérents. Signal d'alerte précoce chez un patient âgé connu de l'équipe ou de l'entourage.

Évolutifs

Signes évolutifs

Déshydratation globale marquéePli cutané persistant, sécheresse buccale et oculaire, yeux creux, tachycardie, hypotension, oligurie, perte de poids significative en quelques jours.

Tardifs

Signes tardifs

Troubles neurologiques aggravésObnubilation progressive, somnolence profonde, parfois convulsions focales ou déficit moteur transitoire évoquant à tort un AVC. Toujours mesurer la glycémie capillaire devant un trouble neurologique chez un sujet âgé.
Respiration calme sans KussmaulPolypnée modérée possible si infection associée, mais pas de dyspnée ample et régulière comme dans l'acidocétose. Absence d'haleine cétonique. Différentiel clinique avec l'ACD à transmettre au médecin.

Gravité

Signes de gravité

Coma hyperosmolairePatient non répondant aux stimulations, score de Glasgow effondré. Risque vital immédiat, alerte médicale et préparation du transfert en USI ou réanimation selon décision médicale.
Choc hypovolémiquePression artérielle effondrée, tachycardie majeure, marbrures, extrémités froides, oligurie. Déshydratation massive non compensée. Alerte médicale immédiate, préparation du remplissage selon prescription.
Complications thromboemboliquesPhlébite, embolie pulmonaire, AVC ischémique favorisés par l'hyperviscosité sanguine et l'alitement. L'IDE alerte le médecin devant douleur de mollet, dyspnée brutale, déficit focal ou douleur thoracique.

Mécanisme

Insulinopénie relative : chez le DT2 âgé, l'insuline résiduelle bloque la production massive de corps cétoniques (à la différence de l'acidocétose) mais ne suffit plus à contrôler la glycémie.
Hyperglycémie majeure : la glycémie monte progressivement sur plusieurs jours, souvent au-delà de 6 g/L, sans signes d'alerte chez un patient âgé peu communicant.
Diurèse osmotique : la glycosurie massive entraîne une fuite urinaire importante d'eau, de sodium et de potassium.
Déshydratation globale majeure : le déficit hydrique est important, souvent de plusieurs litres, avec hyperosmolarité plasmatique et hypernatrémie corrigée.
Troubles de conscience : l'hyperosmolarité et la déshydratation cérébrale entraînent confusion, somnolence puis coma, sans dyspnée de Kussmaul puisque l'acidose est absente ou modérée.

Conséquences

Triade biologique : hyperglycémie souvent supérieure à 6 g/L, osmolarité plasmatique supérieure à 320 mOsm/kg et absence d'acidose marquée (pH supérieur à 7,30, bicarbonates supérieurs à 15 mmol/L) selon la littérature française de référence
Déshydratation globale massive : pli cutané persistant, hypotension, oligurie, perte de poids rapide, sécheresse marquée des muqueuses, parfois choc hypovolémique
Hypernatrémie corrigée et risque de thrombose : l'hyperviscosité sanguine majore le risque thromboembolique, justifiant une prévention sur prescription
Troubles de conscience progressifs : confusion, obnubilation, parfois coma, sans dyspnée de Kussmaul à la différence de l'acidocétose

Évolution

Installation insidieuse sur plusieurs jours, parfois plusieurs semaines chez le sujet âgé peu communicant, ce qui retarde le diagnostic. Sous traitement bien conduit (réhydratation prudente, insuline IVSE, potassium, recherche et traitement du facteur déclenchant), la résolution clinico-biologique demande généralement 24 à 72 heures. L'IDE applique le protocole et transmet les paramètres au médecin qui valide les critères de résolution avant le relais sous-cutané.
Infection intercurrente : pneumopathie · infection urinaire · sepsis ; déclencheur fréquent chez le sujet âgé (SFMU 2015)
Accident vasculaire cérébral récent : trouble de la déglutition · perte d'autonomie · défaut d'hydratation
Médicaments hyperglycémiants ou déshydratants : diurétiques · corticoïdes · antipsychotiques atypiques · en particulier chez le sujet âgé polymédiqué
Restriction d'accès à l'eau : canicule · troubles cognitifs · alitement prolongé · défaut d'aide aux repas en EHPAD ou à domicile
Diabète inaugural ou méconnu : sujet âgé jamais dépisté, parfois révélé par l'EHH lui-même
Arrêt ou défaut des antidiabétiques oraux : oubli · déconditionnement · mauvaise observance lors d'une hospitalisation récente

Critères diagnostiques

Hyperglycémie majeure souvent supérieure à 6 g/L associée à une hyperosmolarité plasmatique généralement supérieure à 320 mOsm/kg selon la littérature française de référence (CEMIR, SFMU)
Absence d'acidose marquée : pH supérieur à 7,30 et bicarbonates supérieurs à 15 mmol/L, avec cétonémie absente ou faiblement positive
Terrain évocateur : sujet âgé DT2 connu ou méconnu, perte d'autonomie, contexte d'infection, d'AVC, de canicule ou de polymédication
Trouble de conscience progressif sans dyspnée de Kussmaul : différentiel clinique central avec l'acidocétose
Classification de gravité par le médecin selon l'osmolarité, l'état de conscience et la fonction rénale. L'IDE recueille les paramètres et transmet, sans qualifier elle-même la sévérité

Diagnostic différentiel

Acidocétose diabétique : DT1 ou DT2 stressé, cétonémie massive, acidose franche, dyspnée de Kussmaul, terrain plus jeune
Acidose lactique : contexte de metformine, choc, hypoxie sévère, sans hyperosmolarité majeure
AVC ischémique : déficit neurologique brutal, glycémie capillaire systématique avant tout traitement, imagerie cérébrale sur prescription
Confusion fébrile du sujet âgé : infection urinaire ou pneumopathie sans hyperglycémie ni hyperosmolarité majeure
Hypoglycémie sévère du sujet âgé sous sulfamide : glycémie capillaire systématique devant tout trouble neurologique avant toute autre hypothèse

Examens complémentaires

Glycémie capillaire et veineuse

Glycémie très élevée, le plus souvent au-delà de 6 g/L selon la littérature française. La glycémie capillaire peut sortir du domaine de mesure du lecteur et nécessiter une glycémie veineuse de confirmation au laboratoire.Mesurer la glycémie capillaire horaire selon prescription. Transmettre la cinétique au médecin. Alerter immédiatement en cas de baisse plus rapide qu'attendue (risque d'œdème cérébral par variation osmotique brutale) ou de stagnation malgré l'insuline IVSE.

Ionogramme sanguin, osmolarité et fonction rénale

Osmolarité plasmatique élevée, généralement au-delà de 320 mOsm/kg selon la littérature française. Natrémie corrigée souvent élevée, kaliémie initiale variable, créatinine fréquemment augmentée par insuffisance rénale fonctionnelle.Prélever sur prescription régulière. Transmettre les résultats au médecin sans délai. Alerter en cas de kaliémie basse (risque de trouble du rythme à l'introduction de l'insuline) ou d'aggravation rénale.

Gaz du sang artériel ou veineux

pH conservé supérieur à 7,30 et bicarbonates supérieurs à 15 mmol/L dans la forme typique : critère biologique majeur distinguant l'EHH de l'acidocétose. Une acidose modérée peut coexister en cas d'insuffisance rénale ou de choc associé.Prélever sur prescription, étiqueter sans délai et acheminer en urgence au laboratoire. Transmettre les résultats au médecin pour confirmation du diagnostic et orientation thérapeutique.

Cétonémie ou cétonurie

Cétonémie capillaire absente ou faiblement positive : différentiel central avec l'acidocétose, où elle est massivement élevée. Une cétonémie modérée peut coexister en cas de jeûne prolongé associé.Réaliser la cétonémie capillaire selon prescription pour aider le médecin à classer l'urgence métabolique. Transmettre le résultat sans interpréter soi-même le diagnostic.

Bilan infectieux et recherche du facteur déclenchant

NFS, CRP, hémocultures, ECBU, radiographie thoracique sur prescription pour rechercher l'infection déclenchante, facteur fréquent à rechercher systématiquement. ECG à la recherche de troubles du rythme liés à la kaliémie ou à un AVC associé.Prélever et acheminer sur prescription. Transmettre les résultats au médecin pour orientation étiologique. L'identification du facteur déclenchant conditionne le pronostic.

Support

Réhydratation intraveineuse prudenteNaCl 0,9 % en perfusion intraveineuse selon prescription, débit adapté par le médecin au terrain (souvent cardiopathie ou insuffisance rénale associée). Relais par soluté glucosé selon prescription quand la glycémie baisse, pour prévenir l'hypoglycémie iatrogène sous insuline IVSE et limiter la chute osmolaire trop rapide.

Phase aiguë 24 à 48 heures, parfois prolongée à 72 heures selon réponse clinique et biologique

Actif

Insuline rapide IVSEInsuline rapide en seringue électrique continue selon prescription, débit le plus souvent inférieur à celui de l'acidocétose. L'IDE prépare la dilution selon le protocole de service, surveille la glycémie capillaire horaire et adapte le débit selon le protocole prescrit. Ne jamais arrêter l'insuline IV sans avis médical.

Jusqu'à résolution médicale de l'hyperosmolarité, puis relais sous-cutané sur prescription avec chevauchement programmé

Actif

Supplémentation potassique IVKCl en perfusion sur prescription. L'IDE débute après vérification de la kaliémie et de la diurèse, sous scope ECG continu. Si la kaliémie est basse, le médecin peut décider de supplémenter avant la poursuite de l'insuline pour éviter le risque d'arrêt cardiaque.

Selon ionogrammes réguliers, scope ECG continu obligatoire

Actif

Prévention thromboemboliqueHéparinothérapie préventive (HBPM ou HNF) sur prescription, en raison de l'hyperviscosité sanguine et de l'alitement. L'IDE applique selon prescription, surveille la NFS pour le risque hémorragique et alerte sur tout signe de thrombose (douleur de mollet, dyspnée brutale, déficit focal).

Phase aiguë et relais selon prescription après mobilisation

Support

Recherche et traitement du facteur déclenchantIdentifier l'infection, l'AVC, l'erreur médicamenteuse, le défaut d'apports. L'IDE recueille les antécédents auprès de l'entourage ou de l'EHPAD, applique les prélèvements infectieux prescrits, surveille la température et transmet tout signe d'orientation au médecin.

Dès l'admission et durant toute la prise en charge

Éducation

Éducation prévention des récidivesÀ distance de la phase aiguë, l'IDE rappelle au patient (si autonome) ou à l'entourage et aux équipes de l'EHPAD : surveillance de l'hydratation quotidienne, surveillance glycémique au domicile, repérage des signes d'alerte (soif, confusion, somnolence) et consultation rapide en cas d'infection intercurrente ou de canicule.

Séance éducative avant la sortie, relais médecin traitant et diabétologue

Choc hypovolémique

Déshydratation massive non compensée entraînant un collapsus cardiovasculaire, une insuffisance rénale aiguë et une ischémie tissulaire. Risque vital immédiat.

Prévention

Appliquer la réhydratation intraveineuse selon prescription. Surveiller la diurèse horaire et la pression artérielle régulièrement. Alerter le médecin si effondrement persistant pour décision de remplissage renforcé.

Signes d'alerte

Effondrement de la pression artérielle · Tachycardie majeure · Oligurie persistante · Marbrures diffuses et extrémités froides

Complications thromboemboliques

Phlébite, embolie pulmonaire, AVC ischémique favorisés par l'hyperviscosité sanguine, la déshydratation et l'alitement. Complication fréquente et grevée d'une mortalité importante chez le sujet âgé.

Prévention

Administrer la prévention héparinique sur prescription. Mobiliser le patient dès que possible selon prescription. Surveiller les signes de thrombose veineuse (douleur, chaleur, rougeur de mollet) ou d'embolie pulmonaire (dyspnée brutale, douleur thoracique).

Signes d'alerte

Douleur ou chaleur unilatérale de mollet · Dyspnée brutale inexpliquée · Douleur thoracique d'apparition récente · Déficit neurologique focal nouveau

Œdème cérébral par correction osmolaire trop rapide

Complication redoutable d'une baisse trop rapide de l'osmolarité plasmatique sous traitement. Plus rare chez l'adulte âgé que chez l'enfant en acidocétose, mais à connaître. Aggravation neurologique secondaire après amélioration initiale.

Prévention

Surveiller le score de Glasgow et l'examen pupillaire selon prescription. Alerter immédiatement le médecin sur toute aggravation neurologique secondaire : céphalées, vomissements, baisse du Glasgow, mydriase, convulsions.

Signes d'alerte

Aggravation neurologique secondaire après amélioration initiale · Céphalées intenses · Vomissements itératifs · Baisse du score de Glasgow ou anisocorie

Hypokaliémie sévère

Chute brutale du potassium sérique sous insuline IV par transfert intracellulaire. Risque d'arythmie ventriculaire et d'arrêt cardiaque, surtout chez le sujet âgé sous diurétiques.

Prévention

Préparer la supplémentation potassique sur prescription dès que le médecin l'autorise. Surveiller le scope ECG en continu et l'ionogramme régulièrement. Alerter immédiatement le médecin sur toute chute de la kaliémie ou anomalie ECG.

Signes d'alerte

Faiblesse musculaire proximale et fatigue · Paresthésies des extrémités · Ondes U, T aplaties, QT allongé au scope · Iléus paralytique avec distension abdominale

Reformuler les signes d'alerte du déséquilibre glycémique : soif intense, polyurie, fatigue inhabituelle, confusion, somnolence ; consulter rapidement le médecin traitant ou le 15 selon les consignes remises.
Vérifier la surveillance glycémique au domicile ou en EHPAD : autosurveillance si patient autonome, surveillance par l'aide ou l'équipe soignante sinon, traçabilité dans le carnet.
Expliquer l'importance de l'hydratation quotidienne, particulièrement en cas de canicule, d'infection ou de fièvre : apport hydrique régulier, même en l'absence de soif (souvent émoussée chez le sujet âgé).
Rappeler aux aidants et à l'entourage l'importance de ne pas interrompre les antidiabétiques oraux ou l'insuline sans avis médical, et de prévenir le médecin traitant en cas de maladie intercurrente.
Coordonner avec l'équipe de l'EHPAD ou l'aide à domicile la surveillance hydrique, la traçabilité des prises médicamenteuses et le repérage précoce des signes de décompensation.
S'assurer que le patient quitte le service avec une ordonnance lisible, le matériel de surveillance glycémique adapté et le contact du diabétologue ou du médecin traitant pour le suivi rapproché.

Surveillance prioritaire

Conscience et état neurologique

Score de Glasgow horaire en phase aiguë, examen pupillaire régulier selon prescription. Surveillance ECG continue au scope · Score de Glasgow chiffré à chaque contrôle, idéalement stable ou en amélioration. Pupilles symétriques et réactives. L'objectif clinique reste fixé par le médecin ; l'IDE recueille les paramètres et alerte immédiatement sur toute aggravation de la conscience, apparition de convulsions, déficit focal ou anisocorie.

Alerte

Chute du score de Glasgow de plusieurs points : mesurer la glycémie capillaire et alerter le médecinApparition de convulsions ou de déficit focal : sécuriser le patient, mettre en PLS si trouble de conscience, alerter en urgence (suspicion d'AVC ou d'œdème cérébral par correction osmolaire trop rapide)Confusion persistante malgré la correction biologique : transmettre au médecin pour réévaluation et recherche d'une complication

Glycémie capillaire

Horaire pendant l'insulinothérapie IV, puis espacement selon prescription après stabilisation · Glycémie capillaire en g/L, relevée toutes les heures sous insuline IVSE. Cinétique de baisse fixée par le médecin selon le protocole de service ; cible pendant la perfusion de soluté glucosé fixée individuellement par le médecin. Repères IDE universels : alerter sur toute hypoglycémie en dessous de 0,70 g/L, baisse plus rapide qu'attendue par le protocole, stagnation sur deux contrôles successifs malgré l'IVSE. L'IDE note l'heure de chaque glycémie, la tendance et toute discordance avec le protocole prescrit.

Alerte

Baisse glycémique plus rapide que l'attendu protocolaire : alerter le médecin pour adaptation du débit (risque d'œdème cérébral par variation osmolaire brutale)Glycémie basse symptomatique : appliquer le protocole d'urgence et prévenir le médecinStagnation glycémique malgré l'insuline IVSE : vérifier le débit, l'intégrité de la voie veineuse et transmettre au médecin

Hémodynamique et diurèse

PA et FC rapprochées les premières heures puis selon prescription, diurèse horaire · PA en mmHg, FC en bpm, diurèse horaire en mL/kg/h. Repère IDE : stabilité hémodynamique par rapport à l'admission et diurèse suivie heure par heure ; seuils d'alerte définis par le médecin selon le terrain. Repères IDE universels : oligurie en dessous de 0,5 mL/kg/h sur deux heures consécutives, tachycardie persistante au-delà de 120 bpm, hypotension symptomatique, marbrures ou extrémités froides à transmettre immédiatement.

Alerte

Effondrement de la PA ou tachycardie majeure malgré la réhydratation : alerter le médecin pour réévaluation hémodynamiqueOligurie persistante : vérifier les perfusions, mesurer la glycémie capillaire et prévenir le médecinSurcharge hydrique chez le patient cardiopathique : crépitants pulmonaires, dyspnée, œdèmes ; ralentir le débit selon protocole et alerter le médecin

Kaliémie et ECG

Ionogramme régulier selon prescription, ECG continu au scope avec recherche des troubles du rythme · Kaliémie en mmol/L, valeur cible individualisée fixée par le médecin selon le contexte. L'IDE surveille les ondes T, les ondes U et l'allongement du QT au scope, transmet la valeur au médecin et alerte sur toute anomalie.

Alerte

Kaliémie basse à l'ionogramme : alerter le médecin pour décision de supplémentation avant la poursuite de l'insulineOndes U, aplatissement T ou allongement QT au scope : réaliser un ECG 12 dérivations et prévenir le médecinTroubles du rythme déclenchés (fibrillation atriale, extrasystoles ventriculaires) : alerter en urgence et préparer le matériel selon protocole

Rôle IDE détaillé

Évaluer la triade clinico-biologique : glycémie capillaire, osmolarité prélevée sur prescription, état de conscience
Évaluer la déshydratation : poids, pli cutané, pression artérielle, fréquence cardiaque, temps de recoloration cutanée, diurèse horaire
Évaluer la conscience : score de Glasgow, recherche du facteur déclenchant (infection, AVC, médicaments, défaut d'apports), traitement antérieur
Surveiller la kaliémie sous scope ECG continu, prélever régulièrement selon prescription pour détecter les troubles du rythme

Références

Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire (chapitre 40, Collège des enseignants de réanimation médicale) · CEMIR · 2018

Coma hyperosmolaire (formation Urgences 2015) · SFMU · 2015

Diagnostic et prise en charge de l'acidose métabolique (RFE V1.2) · SFMU et SRLF · 2019

ALD n°8 - Diabète de type 2 · HAS · 2014

Stratégie thérapeutique du patient vivant avec un diabète de type 2 · HAS · 2024

Référentiels et prises de position (SFD) · SFD · 2024

Le diabète en France continue de progresser · Santé publique France · 2024

Décret n° 2025-1306 du 24 décembre 2025 relatif aux activités et compétences de la profession d'infirmier (R.4311-4 et R.4311-7) · Légifrance · 2025

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Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.