Paramémo
Endocrinien

Diabète de type 1

Maladie auto-immune avec déficit absolu en insuline, nécessitant insulinothérapie continue, autosurveillance et ETP. En stage : repérer l'acidocétose, prévenir l'hypoglycémie, sécuriser injections, pompe ou CGM, et coordonner le suivi.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

Quiz · Paramémo+
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune marquée par la destruction progressive des cellules bêta pancréatiques productrices d'insuline. Le déficit absolu en insuline impose une insulinothérapie à vie et expose à un risque d'acidocétose en cas d'interruption ou d'insuffisance d'insuline. Le diagnostic est médical ; l'IDE participe au repérage des signes, à la surveillance et à l'éducation thérapeutique.
Prévalence
Environ 300 000 personnes atteintes en France selon les estimations, soit près de 10 % de l'ensemble des diabètes. Plus de 31 000 jeunes de moins de 20 ans concernés en 2023 (Santé publique France), contre 20 300 en 2012. Adulte : prévalence estimée entre 0,3 et 0,5 % de la population
Âge typique
Pic de découverte à la puberté, mais possible à tout âge. Incidence en augmentation moyenne de 4 % par an chez l'enfant, soit 19,5 pour 100 000 sur la période 2015-2017 (SpF). Forme tardive de l'adulte (LADA) avec évolution plus lente
Mortalité
Espérance de vie réduite par rapport à la population générale. Mortalité cardiovasculaire et rénale prédominante chez l'adulte. L'acidocétose est une cause majeure de décès évitable chez le jeune DT1

Précoces

Signes précoces

Syndrome polyuro-polydipsiquePolyurie osmotique importante y compris nocturne (énurésie chez l'enfant), polydipsie intense compensatrice. Lié à la glycosurie quand la glycémie dépasse le seuil rénal.
Amaigrissement rapidePerte de poids rapide en quelques semaines malgré un appétit conservé ou augmenté (polyphagie). Liée au catabolisme par carence insulinique absolue, signe parlant chez l'enfant et l'adolescent.
Asthénie profonde et troubles visuelsFatigue intense, faiblesse musculaire, somnolence diurne, parfois flou visuel transitoire par imbibition osmotique du cristallin. Réversible après normalisation glycémique.

Évolutifs

Signes évolutifs

Neuropathie diabétiquePolyneuropathie sensitivo-motrice distale symétrique : paresthésies, hypoesthésie en chaussette, douleurs neuropathiques nocturnes. Risque de mal perforant plantaire.

Tardifs

Signes tardifs

Rétinopathie diabétiqueAtteinte rétinienne souvent silencieuse au début, dépistée par fond d'œil ou rétinophotographie. L'IDE vérifie la réalisation du suivi et transmet toute baisse visuelle ou compte rendu anormal au médecin.
Néphropathie diabétiqueAtteinte rénale silencieuse débutant par une élévation du rapport albuminurie sur créatininurie, puis macroalbuminurie et insuffisance rénale chronique. Le diabète est une cause majeure d'insuffisance rénale terminale en France ; chez le DT1, le dépistage rénal régulier est essentiel.

Gravité

Signes de gravité

Acidocétose diabétiqueUrgence vitale par carence absolue. Hyperglycémie, cétose significative à la cétonémie capillaire, dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique, vomissements, déshydratation, troubles de conscience. Diagnostic médical confirmé par l'acidose biologique.
Hypoglycémie sévère iatrogèneSous insuline, par surdosage, jeûne prolongé, effort imprévu ou erreur de calcul des doses. Sueurs, tremblements, confusion, convulsions ou perte de connaissance. Risque de coma hypoglycémique.
Coma acidocétosiqueÉvolution ultime de l'acidocétose non traitée. Trouble profond de la conscience, déshydratation extrême, collapsus, désordres ioniques majeurs. Pronostic vital engagé en l'absence de prise en charge urgente.

Mécanisme

Attaque auto-immune progressive : le système immunitaire détruit les cellules bêta du pancréas (productrices d'insuline), processus silencieux pouvant durer des mois à plusieurs années avant le diagnostic.
Auto-anticorps marqueurs : des marqueurs sanguins peuvent confirmer l'origine auto-immune sur prescription spécialisée, parfois détectables avant les premiers symptômes.
Seuil de symptômes : tant qu'environ 20 % des cellules bêta restent fonctionnelles, le patient demeure asymptomatique. Les symptômes apparaissent à l'épuisement de la masse bêta-cellulaire résiduelle.
Déficit absolu en insuline : sans insuline, le foie produit trop de glucose (gluconéogenèse) et les graisses sont dégradées massivement, libérant des corps cétoniques acides (risque d'acidocétose).
Phase de lune de miel : après le début de l'insulinothérapie, les besoins diminuent transitoirement (semaines à mois) avant de remonter définitivement, à expliquer au patient et à l'entourage.

Conséquences

Glycémie : hyperglycémie chronique au diagnostic avec syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, amaigrissement rapide, asthénie profonde).
Urgences métaboliques : acidocétose par carence absolue (cétose et acidose biologique confirmées) et hypoglycémie iatrogène sous insuline.
Microvasculaire : rétinopathie (première cause de cécité acquise chez l'adulte jeune), néphropathie progressive et neuropathie sensitive distale.
Macrovasculaire : risque cardiovasculaire accru à l'âge adulte (coronaropathie, AVC, AOMI) malgré l'absence d'obésité et de syndrome métabolique.

Évolution

Maladie chronique à vie. Phase de lune de miel initiale (semaines à mois) puis stabilisation sous insulinothérapie intensifiée. Les complications microvasculaires apparaissent après plusieurs années de déséquilibre glycémique. Une insulinothérapie intensifiée bien conduite, l'autosurveillance régulière et l'ETP réduisent significativement le risque de complications microvasculaires et macrovasculaires.
Prédisposition génétique avec antécédents familiaux de DT1 au premier degré
Maladies auto-immunes associées : thyroïdite de Hashimoto · maladie cœliaque · vitiligo · insuffisance surrénale auto-immune
Infections virales déclenchantes possibles (entérovirus, rubéole congénitale) sans causalité formelle établie
Facteurs environnementaux discutés : déficit en vitamine D · microbiote intestinal · alimentation précoce · sans causalité individuelle formelle

Critères diagnostiques

Syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, amaigrissement, asthénie) confirmé par une glycémie veineuse élevée
Glycémie veineuse à jeun élevée confirmée à deux reprises en l'absence de symptômes
Diagnostic auto-immun confirmé par recherche d'anticorps spécifiques sur prescription spécialisée
Acidocétose inaugurale fréquente chez l'enfant (jusqu'à 40 % des découvertes pédiatriques en France)

Diagnostic différentiel

Diabète de type 2 : adulte en surpoids, antécédents familiaux, anticorps négatifs, pas de cétose initiale
Diabète auto-immun lent de l'adulte (LADA) : sujet mince, anticorps positifs, échec progressif des traitements oraux
Diabète monogénique de type MODY : antécédents familiaux sur trois générations, diagnostic spécialisé
Diabète secondaire : pancréatite chronique, post-pancréatectomie, mucoviscidose, hémochromatose

Examens complémentaires

Glycémie veineuse à jeun

Glycémie élevée, souvent très élevée au diagnostic devant un syndrome cardinal. Confirmation à deux reprises ou valeur unique très élevée associée aux symptômesPrélever sur prescription en respectant le jeûne, identifier le tube selon le protocole local et acheminer au laboratoire. Transmettre au médecin et alerter en cas de glycémie très élevée associée à des signes de gravité.

Hémoglobine glyquée (HbA1c)

Reflet de l'équilibre glycémique sur les deux à trois derniers mois. Objectif individualisé fixé par le médecin selon l'âge et le profilPrélever sur prescription tous les trois mois, transmettre la valeur et la tendance au médecin. Alerter en cas d'HbA1c en hausse persistante (réévaluation thérapeutique) ou de baisse rapide (risque d'hypoglycémies fréquentes).

Cétonémie ou cétonurie capillaire

Cétonémie au-dessus de 1,5 mmol/L : cétose significative, risque d'acidocétose si hyperglycémie et signes cliniques associés ; alerter le médecin. Au-delà de 0,6 mmol/L : surveillance rapprochée et contact médical (notice fabricant Freestyle Optium beta-cétone). Le diagnostic d'acidocétose repose sur l'association hyperglycémie, cétose et acidose biologiqueRéaliser sur prescription en cas d'hyperglycémie supérieure à 2,5 g/L, de symptômes inhabituels ou de maladie aiguë. Transmettre au médecin et alerter sans délai en cas de seuil élevé associé à des signes de gravité.

Bilan annuel des complications

Fond d'œil ou rétinophotographie, créatininémie en µmol/L et DFG en mL/min/1,73 m², rapport albuminurie sur créatininurie, bilan lipidique, ECG et examen podologiqueCoordonner les rendez-vous annuels selon prescription médicale et acheminer les prélèvements. Transmettre les comptes rendus au médecin référent. Alerter en cas d'anomalie rétinienne, rénale ou podologique.

Actif

Insulinothérapie intensifiée basal-bolusSur prescription médicale, schéma de référence (SFD) associant un analogue lent en basal (glargine, dégludec, détémir) et un analogue ultra-rapide en bolus avant chaque repas (lispro, asparte, glulisine). L'IDE administre selon prescription, éduque à la rotation des sites et recueille les glycémies du carnet.

Traitement à vie avec adaptation régulière par le médecin

Actif

Pompe à insuline externe (CSII)Sur prescription spécialisée en cas d'équilibre insuffisant ou d'hypoglycémies répétées. Infusion continue d'insuline ultra-rapide selon un débit basal programmé par le diabétologue, complété par les bolus prandiaux. L'IDE accompagne l'éducation à l'utilisation et la surveillance des sites de cathéter.

Au long cours selon prescription, alternative aux multi-injections

Actif

Capteur de glucose en continu (CGM)Sur prescription médicale, Freestyle Libre 2 ou 2 Plus remboursé pour les patients DT1 sous insulinothérapie intensifiée, notamment si HbA1c supérieure ou égale à 8 %, hypoglycémies sévères ayant nécessité une intervention médicale ou besoin de support à distance (HAS 2024). Le Dexcom G6, lui, n'est désormais remboursé qu'en boucle semi-fermée (pompe hybride), sa prise en charge en multi-injections ou en pompe en boucle ouverte ayant cessé fin 2025. L'IDE accompagne la pose, la lecture des données et la transmission au diabétologue.

Au long cours selon prescription ; renouvellement selon dispositif et notice : Freestyle Libre 2 Plus tous les 15 jours, autres CGM selon leur durée de port validée

Éducation

Programme d'éducation thérapeutique (ETP)Programme structuré recommandé par la HAS, dès le diagnostic et au long cours. Compréhension de la maladie, technique d'injection, calcul des glucides et des doses, gestion des hypoglycémies et de l'acidocétose, situations particulières (sport, voyage, maladie aiguë). Coordination IDE, diabétologue, diététicien.

Initial intensif puis annuel ou lors de changements thérapeutiques

Support

Vaccinations recommandéesCalendrier vaccinal en vigueur : grippe annuelle, Covid selon recommandations, pneumocoque selon profil. L'IDE informe, vérifie le statut vaccinal, administre ou prescrit/administre dans le cadre réglementaire applicable, notamment conditions de formation et de déclaration pour la prescription vaccinale. Limite le risque infectieux qui peut décompenser la glycémie.

Vie entière selon le calendrier

Acidocétose diabétique

Urgence vitale métabolique du DT1 par carence absolue en insuline. Association d'une hyperglycémie, d'une cétose significative et d'une acidose métabolique, avec déshydratation, troubles digestifs, polypnée de Kussmaul ou troubles de conscience. Cause majeure de décès évitable chez le jeune DT1.

Prévention

Promouvoir l'observance de l'insulinothérapie, éduquer à la mesure de la cétonémie capillaire en cas d'hyperglycémie persistante ou de maladie aiguë, ne jamais arrêter l'insuline basale même en cas de jeûne. Alerter le médecin sans délai devant tout signe évocateur.

Signes d'alerte

Hyperglycémie persistante au-dessus de 2,5 g/L et cétonémie au-dessus de 0,6 mmol/L · Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales · Dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique, déshydratation progressive

Hypoglycémie sévère iatrogène

Sous insuline, par surdosage, jeûne, effort imprévu ou erreur de calcul. Sueurs, tremblements, confusion, convulsions ou perte de connaissance. Risque de coma hypoglycémique. Risque majoré par insulinothérapie intensifiée, erreur de dose, jeûne, effort imprévu ou mauvaise interprétation des données du capteur.

Prévention

Éduquer à la reconnaissance précoce des signes, à l'autosurveillance avant et après l'effort, à l'adaptation des doses prescrites en cas de jeûne. Toujours disposer de sucres rapides à portée de main et d'un kit de glucagon prescrit pour l'entourage.

Signes d'alerte

Sueurs, tremblements, faim impérieuse, palpitations · Troubles cognitifs : difficulté de concentration, confusion, irritabilité · Vertiges, troubles visuels, faiblesse musculaire

Complications microvasculaires

Rétinopathie diabétique (première cause de cécité chez l'adulte jeune), néphropathie progressive et neuropathie sensitive distale. Apparaissent après plusieurs années d'évolution si déséquilibre glycémique chronique.

Prévention

Promouvoir l'équilibre glycémique durable, coordonner le bilan annuel selon prescription, dépister précocement la microalbuminurie et la rétinopathie. Transmettre toute anomalie au médecin référent pour adaptation thérapeutique.

Signes d'alerte

Baisse d'acuité visuelle ou myodésopsies signalées entre deux fonds d'œil · Rapport albuminurie sur créatininurie anormal sur le bilan annuel · Paresthésies en chaussette, fourmillements, hypoesthésie nocturne des MI

Complications cardiovasculaires

Coronaropathie (avec IDM parfois silencieux), AVC ischémique, AOMI à l'âge adulte. Première cause de mortalité chez l'adulte DT1 d'évolution prolongée, malgré l'absence d'obésité ou de syndrome métabolique.

Prévention

Soutenir l'équilibre glycémique, tensionnel et lipidique selon prescription. Accompagner le sevrage tabagique. Alerter le médecin devant douleur thoracique, déficit neurologique transitoire ou claudication.

Signes d'alerte

Douleur thoracique d'effort ou de repos, parfois atypique · Claudication intermittente des mollets à la marche · Déficit neurologique transitoire (aphasie, hémiparésie)

Insulinothérapie : injections aux horaires prescrits, jamais d'arrêt même en cas de jeûne ou de maladie, rotation des sites pour éviter les lipodystrophies
Autosurveillance glycémique : technique du lecteur capillaire ou pose du capteur CGM, calibration et péremption des bandelettes, traçabilité du carnet
Hypoglycémie : reconnaître sueurs, tremblements, confusion, prendre 15 g de sucre rapide et recontrôler à 15 minutes ; entourage formé à l'usage du glucagon
Acidocétose : mesurer la cétonémie capillaire en cas d'hyperglycémie persistante ou de maladie, ne jamais arrêter l'insuline basale, contacter le médecin sans délai si seuil élevé
Vie quotidienne : adapter sport, alimentation, voyage et maladies aiguës selon le plan prescrit, transporter l'insuline en cabine isotherme avec ordonnance traduite à l'étranger
Vaccinations à jour : grippe, Covid et pneumocoque selon le calendrier 2026, suivi annuel des complications microvasculaires et cardiovasculaires indispensable

Surveillance prioritaire

Équilibre glycémique HbA1c et glycémie capillaire

HbA1c trimestrielle, glycémies capillaires pluriquotidiennes ou CGM en continu selon prescription · HbA1c exprimée en %, objectif individualisé fixé par le médecin selon l'âge et le profil. Glycémies capillaires en g/L ou mmol/L sur le lecteur, hypoglycémie généralement retenue sous 0,70 g/L. L'IDE recueille la valeur, les épisodes symptomatiques et le contexte, transmet la tendance au médecin

Alerte

HbA1c en hausse persistante : transmettre au médecin pour réévaluation thérapeutiqueHypoglycémie sous 0,70 g/L : faire prendre 15 g de sucre rapide et recontrôler à 15 minutesHyperglycémie répétée au-dessus de 2,5 g/L avec symptômes : rechercher une cétonémie capillaire et alerter le médecin

Cétonémie capillaire et risque d'acidocétose

Sur prescription, en cas d'hyperglycémie persistante, de maladie aiguë ou de symptômes évocateurs · Cétonémie capillaire en mmol/L, valeur normale inférieure à 0,6 mmol/L. Seuil de surveillance rapprochée à partir de 0,6 mmol/L (notice fabricant Freestyle Optium beta-cétone). Alerte forte au-dessus de 1,5 mmol/L : risque élevé de décompensation cétosique, surtout si vomissements, dyspnée, déshydratation ou trouble de conscience ; contact médical immédiat

Alerte

Cétonémie au-dessus de 1,5 mmol/L : alerter immédiatement le médecin de gardeVomissements, dyspnée, haleine acétonique : alerter immédiatement le médecin, recueillir les constantes, préparer le matériel de perfusion selon protocole du service et tracer l'évolutionTrouble de conscience, déshydratation marquée : déclencher la prise en charge d'urgence

Inspection des pieds et neuropathie

Auto-examen quotidien par le patient et examen IDE à chaque consultation, gradation annuelle (HAS 2020) · Sensibilité au monofilament 10 g testée par le médecin ou le podologue sur les têtes du 1er et du 5e métatarsien et la pulpe de l'hallux. Pouls pédieux et tibiaux postérieurs perçus. Peau intacte, sans plaie ni mycose interdigitale

Alerte

Plaie même minime ou ampoule sur le pied : alerter le médecin pour consultation rapidePerte de sensibilité au monofilament : transmettre au médecin pour gradation podologiqueHyperkératose, fissure ou mycose : orienter vers le pédicure-podologue selon le grade

Bilan annuel des complications

Selon prescription et ancienneté du DT1, coordonné avec le médecin (œil : premier dépistage trois ans après diagnostic chez l'adulte, dès 10 ans chez l'enfant, puis rythme fixé par l'ophtalmologiste ou le diabétologue) · Créatininémie en µmol/L et DFG en mL/min/1,73 m² transmis au médecin, rapport albuminurie sur créatininurie tracé sur le dossier, bilan lipidique avec les unités du laboratoire, ECG de repos coordonné, statut vaccinal à jour selon calendrier 2026

Alerte

Rapport albuminurie sur créatininurie anormal : transmettre au médecin pour contrôle et interprétationAnomalie ECG : tracer le tracé et alerter le médecin pour avis cardiologiqueStatut vaccinal incomplet : programmer grippe, Covid et pneumocoque dans le cadre réglementaire applicable et les conditions de formation et de déclaration de l'IDE

Rôle IDE détaillé

Recueillir le mode d'insulinothérapie (stylos, pompe), le carnet d'autosurveillance et les épisodes d'hypoglycémie ou hyperglycémie
Recueillir l'observance, la technique d'injection, la rotation des sites, l'état cutané et la présence éventuelle de lipodystrophies
Recueillir le contexte de vie : alimentation, activité physique, sommeil, sport, voyage, scolarité ou travail
Inspecter les pieds : peau, fissures, mycoses, plaies indolores et chaussage habituel
Recueillir les signes évocateurs de complications microvasculaires et cardiovasculaires (acuité visuelle, paresthésies, claudication)

Références

ALD n° 8 - Diabète de type 1 chez l'enfant et l'adolescent · HAS · 2014

ALD n° 8 - Diabète de type 1 chez l'adulte · HAS · 2014

FREESTYLE LIBRE 2 PLUS - Avis CNEDIMTS du 08 octobre 2024 · HAS · 2024

Tableau de gradation du risque d'ulcération du pied du patient diabétique · HAS · 2020

Référentiels SFD : insulinothérapie, CGM, schémas thérapeutiques DT1 · SFD · 2024

RFE 2019 SFMU - Acidoses métaboliques (insulinothérapie IVSE acidocétose) · SFMU · 2019

Données épidémiologiques diabète France 2023-2024 · Santé publique France · 2024

Calendrier des vaccinations 2026 · Ministère de la Santé · 2026

Décret n° 2025-1306 du 24 décembre 2025 (article R.4311-4 du CSP, rôle propre infirmier) · Légifrance · 2025

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Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.

Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.