Paramémo
Endocrinien

Diabète de type 2

Maladie métabolique chronique alliant insulinorésistance et déficit progressif d'insuline. Première cause de néphropathie terminale en France et risque cardiovasculaire. Dépistage ciblé, MHD socle, traitements prescrits, prévention du pied et coordination du bilan annuel.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

Quiz · Paramémo+
Le diabète de type 2 (DT2) associe une insulinorésistance périphérique et un déficit progressif de la sécrétion d'insuline, longtemps silencieux. Le diagnostic est médical et repose principalement sur une hyperglycémie veineuse confirmée. Le parcours combine mesures hygiéno-diététiques, traitements prescrits et prévention des complications cardio-rénales, ophtalmologiques et podologiques.
Prévalence
Diabète traité estimé à 5,6 % de la population en 2023 selon Santé publique France, soit plus de 3,8 millions de personnes (le DT2 représente la grande majorité). Baromètre 2024 SpF : 7,1 % des adultes 18-79 ans déclarent un diabète, dont 81 % traités médicalement et 11 % par MHD seules
Âge typique
Diagnostic le plus souvent après 45 ans. Hommes plus touchés (2 millions vs 1,6 million de femmes). Diagnostic croissant chez l'adulte jeune en lien avec l'obésité
Mortalité
Espérance de vie réduite. Première cause de décès : événements cardiovasculaires (infarctus, AVC). Première cause de mise sous dialyse en France

Précoces

Signes précoces

Asymptomatique au diagnosticDécouverte fortuite sur glycémie à jeun de dépistage, bilan systématique ou médecine du travail. Le DT2 reste muet pendant des années avant le diagnostic.
Asthénie progressiveFatigue chronique, baisse de performance physique, somnolence post-prandiale. Souvent attribuée à l'âge ou au stress, sans spécificité.

Évolutifs

Signes évolutifs

Infections récidivantesMycoses génitales (candidose vulvovaginale, balanite), infections urinaires répétées, retard de cicatrisation. Signes parfois révélateurs du DT2.
Syndrome cardinal en cas de déséquilibre majeurPolyurie, polydipsie, amaigrissement involontaire. Signe tardif du DT2, témoin d'une hyperglycémie sévère ou d'un épuisement bêta-cellulaire avancé.

Tardifs

Signes tardifs

Complications dégénératives révélatricesTroubles visuels (rétinopathie), douleurs neuropathiques des MI (brûlures, paresthésies nocturnes), plaies du pied cicatrisant mal, dysfonction érectile.
Événement cardiovasculaire inauguralInfarctus du myocarde (parfois silencieux par neuropathie autonome), AVC, claudication intermittente. Le DT2 est parfois découvert à cette occasion.

Gravité

Signes de gravité

Coma hyperosmolaireUrgence vitale du sujet âgé. Glycémie très élevée, déshydratation majeure (pli cutané, hypotension), troubles de conscience, sans cétose franche.
Pied diabétique compliquéPlaie chronique infectée sur pied neuropathique et artériopathique. Risque de gangrène, ostéite, sepsis. Cause majeure d'amputation des MI en France.
Hypoglycémie sévère iatrogèneSous sulfamides, glinides ou insuline. Sueurs, tremblements, confusion, parfois perte de connaissance. Risque accru chez le sujet âgé fragile (SFD 2023).

Mécanisme

Insulinorésistance : muscles, foie et tissu adipeux répondent mal à l'insuline. Le glucose entre difficilement dans les cellules et le foie continue à produire du glucose entre les repas.
Hyperinsulinisme compensateur : le pancréas sécrète plus d'insuline pour maintenir la glycémie normale. Cette phase de prédiabète peut durer des années sans symptôme bruyant.
Épuisement bêta-cellulaire : après plusieurs années de surproduction, les cellules bêta diminuent leur sécrétion. Le déficit insulinique s'aggrave et les médicaments oraux deviennent insuffisants.
Cercle vicieux : l'hyperglycémie chronique aggrave l'insulinorésistance et la souffrance bêta-cellulaire. L'inflammation du tissu adipeux abdominal entretient ce déséquilibre.
Effet incrétine altéré : la GLP-1 intestinale, qui stimule l'insuline après les repas, est moins efficace. Cela explique l'intérêt clinique des aGLP-1 (HAS 2024).

Conséquences

Glycémie : hyperglycémie silencieuse pendant des années, beaucoup de patients ont déjà des complications au diagnostic.
Yeux, reins, nerfs : rétinopathie, néphropathie, neuropathie périphérique sensitive favorisant le pied diabétique.
Cœur et vaisseaux : risque cardiovasculaire accru (coronaropathie, AVC, AOMI). Première cause de décès du DT2.
Métabolisme : HTA fréquente, dyslipidémie athérogène, stéatose hépatique non alcoolique souvent associée.
Infections : mycoses cutanées et génitales récidivantes, infections urinaires, retard de cicatrisation.
Coma hyperosmolaire : urgence vitale du sujet âgé déshydraté avec hyperglycémie majeure et troubles de conscience.

Évolution

Maladie insidieuse et progressive : phase de prédiabète silencieuse puis diagnostic souvent fortuit ou révélé par une complication. Escalade thérapeutique graduelle selon HAS 2024 : MHD socle puis metformine, puis bithérapie ou trithérapie selon comorbidité cardio-rénale, puis insulinothérapie si déséquilibre persistant. Un contrôle glycémique précoce et durable réduit le risque microvasculaire.
Surpoids et obésité abdominale : facteur de risque modifiable principal
Sédentarité et alimentation déséquilibrée riche en glucides raffinés et boissons sucrées
Antécédents familiaux de DT2 au premier degré : composante génétique forte
Antécédent personnel de diabète gestationnel : risque accru dans les années suivantes
Médicaments diabétogènes au long cours : corticoïdes systémiques, antipsychotiques atypiques
Précarité et bas niveau socio-économique selon données SpF

Critères diagnostiques

Glycémie veineuse à jeun élevée confirmée à deux reprises (HAS 2024)
Ou glycémie veineuse occasionnelle très élevée associée à un syndrome cardinal
HbA1c utilisée pour évaluer l'équilibre glycémique initial et suivre l'évolution, sans se substituer aux critères diagnostiques par glycémie veineuse
Contexte évocateur : âge supérieur à 45 ans, surpoids, antécédent familial, antécédent obstétrical

Diagnostic différentiel

Diabète de type 1 : sujet jeune et mince, anticorps anti-GAD ou IA2 positifs, cétose fréquente au diagnostic
Diabète auto-immun lent de l'adulte (LADA) : sujet mince, anticorps positifs, échec progressif du traitement oral
Diabète monogénique de type MODY : antécédents familiaux sur trois générations, diagnostic spécialisé
Diabète secondaire : corticothérapie prolongée, pancréatite chronique, syndrome de Cushing

Examens complémentaires

Glycémie veineuse à jeun

Glycémie à jeun élevée et confirmée à deux reprises pour le diagnostic. Valeurs intermédiaires correspondant au prédiabètePrélever sur prescription en respectant le jeûne, identifier le tube selon le protocole local et acheminer au laboratoire. Transmettre le résultat au médecin et alerter en cas de glycémie très élevée associée à un syndrome cardinal.

Hémoglobine glyquée (HbA1c)

Reflet de l'équilibre glycémique sur les deux à trois derniers mois. Objectif individualisé par le médecin selon profil patient (HAS 2024)Prélever sur prescription tous les trois mois et transmettre la valeur au médecin avec la tendance. Alerter en cas d'HbA1c en hausse persistante (réévaluation thérapeutique nécessaire) ou de baisse rapide chez un sujet âgé sous sulfamide.

Bilan rénal annuel

Créatininémie en µmol/L et DFG en mL/min/1,73 m², rapport albuminurie sur créatininurie pour dépister une albuminurie pathologiquePrélever sur prescription pour le bilan annuel et acheminer au laboratoire. Transmettre les valeurs au médecin et alerter en cas de rapport albuminurie sur créatininurie anormal ou de baisse du DFG. Tracer la tendance dans le dossier.

Fond d'œil ou rétinophotographie

Recherche annuelle de rétinopathie diabétique. Fréquence éventuellement espacée à deux ans si fond d'œil normal et HbA1c contrôlée (HAS 2024)Coordonner le rendez-vous annuel avec l'ophtalmologue ou le centre de rétinophotographie. Transmettre le compte rendu au médecin traitant. Alerter en cas de baisse d'acuité visuelle ou de myodésopsies signalées entre deux bilans.

Support

Mesures hygiéno-diététiques (socle thérapeutique)Activité physique régulière (marche rapide, vélo, natation) et alimentation équilibrée encadrées par le médecin et la diététicienne. Perte pondérale modérée si surpoids. L'IDE accompagne la mise en place et tient un carnet de suivi avec le patient (HAS 2024).

Socle continu à toutes les étapes du parcours

Actif

Metformine, traitement fréquemment utilisé selon profilSur prescription médicale, souvent proposée chez le patient sans contre-indication, dose progressive prise pendant les repas. L'IDE recueille la tolérance digestive et transmet au médecin pour adaptation. Contre-indication absolue si DFG inférieur à 30 mL/min/1,73 m² (ANSM, risque d'acidose lactique). Stratégie individualisée selon comorbidités cardio-rénales, poids, tolérance et préférences (HAS 2024).

Traitement continu sauf contre-indication ou intolérance

Actif

iSGLT2 ou aGLP-1 selon comorbiditéSur prescription médicale, un iSGLT2 ou un aGLP-1 peut être intégré selon le profil cardio-rénal, pondéral et la tolérance. L'IDE vérifie la compréhension du traitement, surveille les effets indésirables, accompagne l'auto-injection si aGLP-1 et transmet toute alerte au médecin référent.

Au long cours selon prescription

Actif

Insulinothérapie en cas de déséquilibre persistantInsuline basale sur prescription médicale, en association avec les traitements antidiabétiques. L'IDE éduque à la technique d'injection, recueille les glycémies capillaires sur le carnet du patient et transmet la tendance au médecin pour titration.

Au long cours avec ajustement régulier de la dose

Éducation

Programme d'éducation thérapeutique (ETP)Programme structuré recommandé par la HAS 2024. Compréhension de la maladie, objectif d'HbA1c personnalisé, prévention pied diabétique, gestion de l'hypoglycémie sous sulfamides ou insuline, vaccination grippe pneumo et Covid à jour selon le calendrier 2026.

Initial puis renouvelé annuellement et à chaque changement thérapeutique

Complications cardiovasculaires

Coronaropathie (avec IDM parfois silencieux par neuropathie autonome), AVC ischémique, AOMI avec claudication ou ischémie aiguë. Première cause de décès dans le DT2. L'athérosclérose accélérée résulte de l'hyperglycémie, de la dyslipidémie et de l'HTA.

Prévention

Soutenir l'équilibre glycémique, tensionnel et lipidique selon prescription médicale. Accompagner le sevrage tabagique. Alerter le médecin devant douleur thoracique, déficit neurologique transitoire ou claudication.

Signes d'alerte

Douleur thoracique d'effort ou de repos parfois atypique · Claudication intermittente des mollets à la marche · Déficit neurologique transitoire (aphasie, hémiparésie)

Néphropathie diabétique

Atteinte rénale silencieuse débutant par une microalbuminurie, puis macroalbuminurie et insuffisance rénale chronique pouvant conduire à la dialyse. Première cause de mise sous dialyse en France selon Santé publique France.

Prévention

Promouvoir l'équilibre glycémique et tensionnel. Coordonner le bilan rénal annuel sur prescription. Transmettre tout rapport albuminurie sur créatininurie anormal au médecin pour confirmation et adaptation thérapeutique.

Signes d'alerte

Microalbuminurie positive sur le bilan annuel · HTA progressive ou résistante au traitement · Élévation progressive de la créatininémie

Pied diabétique

Association d'une neuropathie sensitive (plaie indolore non détectée) et d'une artériopathie (retard de cicatrisation). Cause majeure d'amputation des MI en France. La gradation du risque (HAS 2020) oriente la fréquence du suivi podologique.

Prévention

Inspection quotidienne par le patient, gradation podologique annuelle, chaussage adapté, soins podologiques remboursés selon le grade. Éducation à ne jamais marcher pieds nus, à sécher entre les orteils et à hydrater.

Signes d'alerte

Perte de sensibilité au monofilament 10 g lors du test médical · Ampoule, fissure ou plaie indolore du pied · Rougeur, chaleur locale ou écoulement signalant une infection débutante

Coma hyperosmolaire

Urgence métabolique du sujet âgé fragile : glycémie très élevée, déshydratation massive, troubles de conscience, sans cétose franche. Facteurs déclenchants : infection aiguë, déshydratation, corticoïdes, vague de chaleur.

Prévention

Encourager l'hydratation régulière du sujet âgé surtout l'été et lors d'épisodes infectieux. Renforcer la surveillance glycémique en période de maladie. Sensibiliser l'entourage à reconnaître la confusion progressive.

Signes d'alerte

Soif intense et pli cutané persistant · Confusion progressive et somnolence · Polyurie initiale puis oligurie tardive

Mode de vie : activité physique régulière, alimentation équilibrée et perte pondérale modérée si surpoids, socle quotidien du contrôle glycémique
Metformine : prise pendant les repas pour limiter les troubles digestifs et progression de la dose selon prescription médicale
Hypoglycémie sous sulfamides ou insuline : reconnaître sueurs, tremblements et confusion, prendre 15 g de sucre rapide puis une collation et recontrôler à 15 minutes
Pieds : inspection quotidienne y compris entre les orteils, séchage soigneux, jamais de marche pieds nus, alerter dès la moindre plaie ou ampoule
Bilan annuel : fond d'œil, créatinine et microalbuminurie, ECG de repos et examen podologique, indispensable car les complications restent silencieuses
Vaccinations : grippe saisonnière, pneumocoque, VPC20 ou VPC21 en dose unique (ministère de la Santé, calendrier vaccinal 2026) et Covid à jour pour limiter le risque infectieux

Surveillance prioritaire

Équilibre glycémique HbA1c

Trimestrielle, plus rapprochée si déséquilibre · HbA1c exprimée en %, objectif individualisé fixé par le médecin. Glycémies capillaires en g/L si autosurveillance prescrite ; hypoglycémie généralement retenue sous 0,70 g/L, alerte renforcée si malaise, confusion, récidive ou valeur très basse. Transmettre la tendance, les épisodes symptomatiques et le contexte au médecin

Alerte

HbA1c en hausse persistante : transmettre au médecin pour réévaluer le traitementHyperglycémie capillaire répétée au-dessus de 2,5 g/L : alerter et rechercher une cétonurie sur prescriptionHypoglycémie capillaire sous sulfamide ou insuline : faire prendre 15 g de sucre rapide et recontrôler à 15 minutes

Pression artérielle

À chaque consultation, en moyenne trimestrielle · PA en mmHg, objectif individualisé fixé par le médecin. Mesure après repos de quelques minutes, brassard adapté, valeur et contexte tracés. Alerte si PA répétée très élevée notamment autour de 180 sur 110 mmHg, ou si signes associés : douleur thoracique, dyspnée, déficit neurologique, malaise, confusion

Alerte

PA répétée hors objectif individualisé fixé par le médecin : transmettre pour adaptationPA au-dessus de 180 sur 110 mmHg : recontrôler après repos et alerter le médecin sans délaiVertige au lever : sécuriser la mobilisation et signaler au médecin pour réévaluation

Inspection des pieds

Auto-examen quotidien par le patient et examen IDE à chaque consultation, gradation annuelle (HAS 2020) · Sensibilité au monofilament 10 g testée par le médecin ou le podologue sur les têtes du 1er et du 5e métatarsien et la pulpe de l'hallux. Pouls pédieux et tibiaux postérieurs perçus. Peau intacte, sans plaie ni mycose interdigitale

Alerte

Plaie même minime ou ampoule sur le pied : alerter le médecin pour consultation rapidePerte de sensibilité ou pouls absents : transmettre au médecin pour gradation podologique HASHyperkératose, fissure ou mycose : orienter vers le pédicure-podologue selon le grade

Bilan annuel des comorbidités

Annuel dès le diagnostic · Créatininémie en µmol/L et DFG en mL/min/1,73 m² transmis au médecin, microalbuminurie tracée sur le dossier, bilan lipidique avec les unités du laboratoire, ECG de repos coordonné, statut vaccinal (grippe, pneumocoque, Covid) à jour selon calendrier 2026

Alerte

Rapport albuminurie sur créatininurie anormal : transmettre au médecin pour contrôle et interprétationAnomalie ECG : tracer le tracé et alerter le médecin pour avis cardiologiqueStatut vaccinal incomplet : programmer la vaccination dans le cadre des compétences IDE

Rôle IDE détaillé

Recueillir les habitudes de vie : activité physique hebdomadaire, alimentation, sommeil, alcool, tabac
Recueillir l'observance médicamenteuse, la tolérance et toute automédication ou prise de plantes
Inspecter les pieds : peau, fissures, mycoses, hyperkératose, plaies et chaussage habituel
Recueillir les signes évocateurs de complications : acuité visuelle, paresthésies, claudication, dyspnée d'effort
Recueillir le carnet d'autosurveillance glycémique si insuline, vérifier la technique et le rangement du matériel

Références

Stratégie thérapeutique du patient vivant avec un diabète de type 2 (recommandation 2024) · HAS · 2024

Parcours de soins du patient adulte vivant avec un diabète de type 2 (guide) · HAS · 2024

Tableau de gradation du risque d'ulcération du pied du patient diabétique · HAS · 2020

BAQSIMI (glucagon nasal) avis de la commission de la transparence · HAS · 2021

Prise de position SFD sur les stratégies d'utilisation des traitements antihyperglycémiants dans le DT2 · SFD · 2023

Metformine et risque d'acidose lactique en cas d'insuffisance rénale · ANSM · 2018

Diabète : prévalence et place des MHD, baromètre Santé publique France 2024 · Santé publique France · 2024

Vaccination contre les infections à pneumocoques chez l'adulte · Vaccination Info Service · 2026

Calendrier des vaccinations 2026 · Ministère de la Santé · 2026

Décret n° 2025-1306 du 24 décembre 2025 (article R.4311-4 du CSP, rôle propre infirmier) · Légifrance · 2025

Autres fiches endocrinien
Acidocétose diabétiqueAnémie ferripriveComa hyperosmolaire (état hyperglycémique hyperosmolaire)Diabète de type 1Hyperthyroïdie

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.

Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.