Acidose Métabolique
Trouble acido-basique : pH inférieur à 7,38, bicarbonates inférieurs à 22 mmol/L, accumulation d'acides ou perte de bases, urgence si pH inférieur à 7,10
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.
L'acidose métabolique est un trouble acido-basique défini par un pH artériel inférieur à 7,38 et des bicarbonates plasmatiques inférieurs à 22 mmol/L, résultant d'une accumulation d'acides ou d'une perte de bases. Le trou anionique oriente l'étiologie et l'IDE joue un rôle central dans la surveillance rapprochée des gaz du sang, de la kaliémie et de l'état hémodynamique.
- Prévalence
- Pathologie fréquente en réanimation et en médecine d'urgence. Étiologies principales : acidocétose diabétique (surtout DT1), acidose lactique sur choc, insuffisance rénale chronique avancée.
- Âge typique
- Tout âge. Acidocétose diabétique : adulte jeune (DT1). Acidose lactique sur choc : toutes tranches d'âge. Acidose chronique sur IRC : surtout au-delà de 60 ans (DFG abaissé).
Précoces
Signes précoces
Hyperventilation de KussmaulRespiration ample, profonde et régulière. Fréquence respiratoire augmentée. Compensation respiratoire dès que le pH s'abaisse sous la normale
Asthénie et faiblesse musculaireFatigue, hypotonie musculaire liée à l'hyperkaliémie de transfert
Nausées et douleurs abdominalesTroubles digestifs fréquents, surtout dans l'acidocétose diabétique
Évolutifs
Signes évolutifs
Hypotension et tachycardieVasodilatation et inotropisme négatif en cas d'acidose modérée à sévère. Pression artérielle systolique abaissée, fréquence cardiaque augmentée
Hyperkaliémie symptomatiqueKaliémie nettement élevée : paresthésies, faiblesse musculaire, modifications ECG (ondes T pointues)
Tardifs
Signes tardifs
Somnolence et confusionAltération progressive de la conscience en cas d'acidose modérée à sévère. Score de Glasgow abaissé
Gravité
Signes de gravité
ChocCollapsus cardiovasculaire, marbrures, oligurie franche, résistance aux vasopresseurs
ComaTroubles de conscience sévères en cas d'acidose profonde. Glasgow très abaissé, nécessitant intubation
Arrêt cardiaqueAcidose sévère associée à une hyperkaliémie majeure pouvant entraîner une fibrillation ventriculaire ou une asystolie
Mécanisme
Accumulation d'acides (TA augmenté) : le sang devient trop acide par excès de lactates (choc), de corps cétoniques (diabète décompensé), d'urée (IRC) ou de toxiques ingérés.
Perte de bicarbonates (TA normal) : le sang perd ses tampons alcalins lors de diarrhées profuses, d'acidose tubulaire rénale ou d'apports chlorés excessifs.
Compensation respiratoire visible : le patient hyperventile (respiration de Kussmaul, ample et profonde) pour éliminer le CO2 et tenter de remonter le pH.
Hyperkaliémie de transfert : l'acidose fait sortir le potassium des cellules vers le sang, provoquant une hyperkaliémie visible sur l'ECG (ondes T pointues, QRS larges).
Déminéralisation osseuse : en acidose chronique (IRC), l'organisme puise dans le calcium osseux, aggravant le risque de fractures.
Conséquences
Hyperventilation compensatrice de Kussmaul : respiration ample, profonde et régulière
Hyperkaliémie de transfert : risque de troubles du rythme (ondes T pointues, QRS larges, FV)
Dépression cardiovasculaire : vasodilatation, inotropisme négatif, résistance aux catécholamines si pH très abaissé
Troubles neurologiques : confusion si acidose modérée à sévère, coma si acidose profonde
Insuffisance rénale fonctionnelle : vasoconstriction rénale, réduction du DFG
Évolution
Acidose aiguë (acidocétose, acidose lactique) : installation en heures, urgence vitale. Le pronostic dépend de la profondeur de l'acidose et de la rapidité du traitement étiologique. Acidose chronique (IRC avancée) : compensation progressive sur semaines à mois, retentissement osseux et musculaire. Réversible si traitement étiologique adapté et précoce.Diabète décompensé : acidocétose (DT1 surtout), acidose lactique sous metformine si IRA
Choc septique ou cardiogénique : acidose lactique par hypoxie tissulaire (lactates élevés)
Insuffisance rénale : aiguë (accumulation acides) ou chronique avancée (DFG abaissé)
Diarrhée profuse : perte digestive de bicarbonates (choléra · laxatifs · fistule digestive)
Intoxications : salicylés · méthanol · éthylène glycol (trou osmolaire associé)
Tubulopathies rénales : acidose tubulaire distale (type I) ou proximale (type II)
Critères diagnostiques
pH artériel inférieur à 7,38 et bicarbonates plasmatiques inférieurs à 22 mmol/L (GDS artériel)
Trou anionique calculé à partir du ionogramme. Normal autour de 12 mmol/L. Augmenté : accumulation d'acides
Compensation respiratoire vérifiée par la formule de Winter (PaCO2 attendue selon le niveau de bicarbonates)
Sévérité : acidose sévère si pH inférieur ou égal à 7,20 (RFE SRLF-SFMU 2019). Urgence vitale si pH inférieur à 7,10 ou bicarbonates inférieurs à 8 mmol/L (CUEN)
Diagnostic différentiel
Acidose respiratoire : pH bas mais PaCO2 élevée (hypoventilation), bicarbonates normaux ou augmentés (compensation rénale)
Alcalose métabolique : pH élevé, bicarbonates augmentés (vomissements, diurétiques)
Acidose mixte (métabolique + respiratoire) : PaCO2 plus élevée que la compensation attendue
Cétose de jeûne : cétonémie modérée sans acidose franche, pas de traitement spécifique
Examens complémentaires
Gaz du sang artériel
pH abaissé, bicarbonates diminués, PaCO2 diminuée (compensation). Sévère : pH très abaissé, bicarbonates effondrésPréparer le matériel de prélèvement artériel (seringue héparinée, glace). Alerter immédiatement le médecin si pH très abaissé (acidose sévère). Transmettre les résultats au réanimateur ou à l'urgentiste pour adaptation thérapeutique immédiate.Ionogramme sanguin complet
Calcul du trou anionique à partir du ionogramme. Normal autour de 12 mmol/L. Augmenté si accumulation d'acides. Kaliémie souvent élevéePrélever sur prescription médicale. Alerter immédiatement le médecin si hyperkaliémie sévère. Transmettre les résultats au réanimateur pour calcul du trou anionique et orientation étiologique.Lactates artériels
Normal inférieur à 2 mmol/L. Pathologique au-delà. Choc : nettement élevés. Sévère : très élevésPrélever sur prescription médicale (tube sec, acheminement immédiat). Alerter immédiatement le médecin si lactates nettement élevés (hypoxie tissulaire, choc). Transmettre les résultats au réanimateur pour adaptation du traitement vasopresseur.Glycémie et cétonémie capillaire
Glycémie élevée avec cétonémie élevée : acidocétose diabétique probable. Cétonémie très élevée : forme sévèreRéaliser la glycémie et cétonémie capillaires selon PM. Alerter le médecin si glycémie et cétonémie concordantes pour une acidocétose. Transmettre les résultats à l'urgentiste ou à l'endocrinologue pour adaptation de l'insuline IVSE.Phase aiguë
Spécialisé
Épuration extrarénale (hémodialyse)Indiquée si acidose réfractaire au traitement médical, insuffisance rénale sévère ou intoxication par méthanol ou éthylène glycol. L'IDE prépare le patient, vérifie l'abord vasculaire et surveille les constantes pendant la séance.Selon indication, relais par traitement conservateur dès que possible
Traitement de fond
Éducation
Prévention des récidivesÉducation du patient diabétique : ne jamais arrêter l'insuline même en cas de nausées ou jeûne. Surveillance régulière de la créatinine si insuffisance rénale chronique. Éviter les AINS et l'automédication néphrotoxique. Consultation rapide si diarrhée profuse persistant plus de 48h.Au long cours, consultations de suivi régulières
Actif
Traitement étiologique prioritaireL'IDE administre le traitement étiologique sur prescription médicale : insuline IVSE si acidocétose diabétique, remplissage vasculaire si choc hypovolémique, antibiotiques IV si sepsis, antidote si intoxication. Surveillance IDE : scope continu, gaz du sang de contrôle réguliers, kaliémie avant et après chaque traitement.Selon étiologie, jusqu'à correction de la cause
Actif
Bicarbonates de sodium IVIndication ciblée : acidémie profonde (pH inférieur ou égal à 7,20) avec insuffisance rénale (RFE SRLF-SFMU 2019, R3.6), pas toute acidose sévère. L'IDE vérifie la kaliémie avant perfusion (supplémentation potassique préalable si kaliémie basse), administre sur prescription médicale et contrôle la kaliémie et les gaz du sang après la perfusion.Jusqu'à correction du pH, contrôle GDS après chaque perfusion
Actif
Correction de l'hyperkaliémieIndication : hyperkaliémie sévère ou modifications ECG. L'IDE administre sur prescription médicale le gluconate de calcium IV pour cardioprotection, puis les traitements de transfert intracellulaire du potassium. Surveillance IDE : scope continu, contrôle régulier de la kaliémie, guetter les signes ECG.Jusqu'à normalisation de la kaliémie, contrôle ionogramme régulier
Support
Réhydratation intraveineuseSoluté de remplissage selon prescription médicale si déshydratation (acidocétose, diarrhée profuse). L'IDE adapte le débit au bilan entrées-sorties et à la fonction cardiaque du patient.24 à 48h, réévaluation clinique et biologique régulière
Hypokaliémie de correction
La correction de l'acidose (bicarbonates, insuline) fait rentrer le potassium dans les cellules, provoquant une chute brutale de la kaliémie avec risque de troubles du rythme graves (torsades de pointes, fibrillation ventriculaire).Prévention
Ne jamais administrer de bicarbonates si kaliémie basse sans supplémentation préalable. Ionogrammes fréquents, scope continu.Signes d'alerte
Faiblesse musculaire aiguë · Ondes U sur l'ECG · Kaliémie effondrée
Oedème cérébral
La correction trop rapide de l'acidose (surtout acidocétose de l'enfant) provoque une entrée d'eau dans les cellules cérébrales par gradient osmotique, pouvant entraîner un engagement cérébral.Prévention
Correction progressive du pH, surveillance neurologique rapprochée, traitement anti-oedémateux sur prescription médicale si suspicionSignes d'alerte
Céphalées soudaines · Vomissements en jet · Bradycardie · Anisocorie
Troubles du rythme cardiaque
L'association acidose sévère et hyperkaliémie majeure expose à la bradycardie, au BAV, à la fibrillation ventriculaire et à l'asystolie.Prévention
Scope continu, correction conjointe acidose et kaliémie, gluconate de calcium IV si hyperkaliémie sévère ou modifications ECGSignes d'alerte
Ondes T pointues symétriques · Élargissement du QRS · Bradycardie sinusale
Choc réfractaire aux catécholamines
L'acidose profonde provoque une vasodilatation majeure et un inotropisme négatif résistant aux amines vasopressives.Prévention
Traitement étiologique le plus précoce possible, bicarbonates IV sur prescription médicale si acidose profonde pour restaurer la sensibilité aux catécholaminesSignes d'alerte
Doses croissantes de noradrénaline sans efficacité · Lactates en ascension · Oligurie persistante
Acidocétose diabétique : ne jamais arrêter l'insuline même en cas de nausées ou jeûne
Signes d'alerte : polypnée, nausées, douleurs abdominales ou confusion imposent d'appeler le 15
Hydratation : maintenir des apports hydriques suffisants, augmenter si diarrhée ou chaleur
Diarrhée profuse : consulter si persistance au-delà de 48h (risque de perte de bicarbonates)
Insuffisance rénale : observance du régime et des traitements, éviter AINS et automédication
Suivi biologique : contrôle régulier du ionogramme et de la fonction rénale selon prescription
Surveillance prioritaire
Gaz du sang artériel
Toutes les 2-4h en phase aiguë, puis /6-8h après stabilisation · pH >7,35, HCO3- >18 mmol/L, PaCO2 adaptée à la compensation
Alerte
pH <7,10 sur GDS : réaliser un contrôle à 30 min et alerter le réanimateurAggravation du pH malgré traitement : noter la cinétique des valeurs et transmettre au médecinPaCO2 élevée inadaptée (épuisement respiratoire) : surveiller la FR et préparer le matériel d'intubation
Kaliémie et ionogramme
Toutes les 2-4h en phase aiguë, puis /4-6h après stabilisation · K+ 3,5-5,0 mmol/L, Na+ 135-145 mmol/L, Cl- 95-105 mmol/L
Alerte
K+ >6 mmol/L : réaliser un ECG 12 dérivations et alerter le médecin en urgenceK+ <3,0 mmol/L lors de la correction : vérifier la supplémentation en cours et transmettre au médecinVariations rapides du K+ sous bicarbonates ou insuline : surveiller le scope en continu et noter les valeurs
État hémodynamique et scope
Monitoring continu (scope, PNI /15 min, SpO2) · PAS >90 mmHg, PAM >65 mmHg, FC 60-100 bpm, SpO2 >94%
Alerte
PAS <90 mmHg ou PAM <65 mmHg : mesurer la PA aux deux bras et alerter le médecinTroubles du rythme au scope (FV, TV, BAV) : réaliser un tracé ECG et préparer le chariot d'urgenceMarbrures ou TRC >3 s : quantifier la diurèse horaire et transmettre le bilan au réanimateur
État neurologique et respiratoire
Horaire (Glasgow, FR, amplitude respiratoire) · Glasgow 15, FR 12-20/min, absence de tirage
Alerte
Polypnée >30/min (Kussmaul majeure) : réaliser un GDS de contrôle et alerter le médecinBradypnée <12/min (épuisement respiratoire) : préparer le matériel d'intubation et surveiller la SpO2Glasgow <12 : noter le score détaillé (Y/V/M) et alerter le réanimateur
Rôle IDE détaillé
Évaluer les gaz du sang artériels : pH, bicarbonates, PaCO2 et lactates, calculer le trou anionique
Évaluer les signes cliniques : respiration de Kussmaul, état de conscience (Glasgow), hémodynamique
Rechercher le facteur déclenchant : infection, arrêt de l'insuline, diarrhée, intoxication
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.
Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.