Anémie (vue d'ensemble)
Diminution du taux d'hémoglobine sous les valeurs normales. Syndrome aux étiologies multiples : carences martiales/vitaminiques, hémorragies, hémolyse, insuffisance médullaire.
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.
L'anémie est définie par une diminution de l'hémoglobine en dessous des seuils normaux définis par l'OMS (variables selon le sexe et le terrain), entraînant une hypoxie tissulaire par défaut de transport de l'oxygène. C'est un syndrome aux causes multiples (carence en fer, carence en B12/folates, hémorragie, hémolyse, insuffisance médullaire) dont le VGM oriente l'enquête étiologique et où le rôle IDE est central pour la surveillance clinique, biologique et transfusionnelle.
- Prévalence
- Trouble hématologique le plus fréquent au monde. En France, la carence en fer est la cause majoritaire, particulièrement chez les femmes en âge de procréer.
- Âge typique
- Tout âge. Enfants en période de croissance, femmes en âge fertile (règles, grossesses), personnes âgées (polypathologie, IRC, cancers).
- Mortalité
- Mortalité directe rare, mais risque de décompensation cardiaque si anémie profonde prolongée. Facteur pronostique péjoratif en hospitalisation et en chirurgie.
Précoces
Signes précoces
Asthénie chroniqueFatigue intense non améliorée par le repos, faiblesse musculaire et difficultés aux activités quotidiennes. Troubles de concentration et somnolence associés.
Pâleur cutanéo-muqueusePâleur conjonctivale (signe le plus fiable), palmaire et des lits unguéaux. Visible dès Hb inférieure à 10-11 g/dL, à évaluer en lumière naturelle.
Dyspnée d'effort et tachycardieEssoufflement aux efforts habituellement tolérés avec palpitations. FC repos supérieure à 90-100 bpm. Quantifier par le nombre d'étages montés sans pause.
Évolutifs
Signes évolutifs
Syndrome anémique sévèreDyspnée de repos avec orthopnée, tachycardie permanente supérieure à 100 bpm, vertiges, lipothymies et oedèmes malléolaires. Retentissement majeur sur la vie quotidienne.
Signes étiologiques spécifiquesCarence fer : perlèche, glossite, koïlonychie. Carence B12 : glossite de Hunter, paresthésies. Hémolyse : ictère, urines foncées, splénomégalie.
Tardifs
Signes tardifs
Retentissement cardiovasculaireInsuffisance cardiaque à haut débit si anémie profonde prolongée. Dyspnée permanente, oedèmes, crépitants aux bases pulmonaires, galop B3.
Gravité
Signes de gravité
Anémie aiguë décompenséeDétresse respiratoire (polypnée, cyanose), détresse cardiovasculaire (tachycardie supérieure à 140 bpm, hypotension, marbrures), confusion. Urgence transfusionnelle absolue.
Choc hémorragiqueHémorragie aiguë avec perte de plus de 30 % de la volémie. Hypotension sévère, tachycardie extrême, marbrures, sueurs froides, oligurie. Remplissage massif et transfusion en urgence.
Décompensation cardiaque aiguëOAP sur anémie sévère chronique. Dyspnée brutale, expectoration mousseuse rosée, crépitants bilatéraux, désaturation sévère. Prise en charge en urgence.
Mécanisme
Production insuffisante de globules rouges : carence en substrats (fer / B12 / folates), insuffisance médullaire, ou déficit en EPO dans l'insuffisance rénale chronique.
Destruction accélérée des globules rouges : hémolyse d'origine corpusculaire (anomalie du globule rouge) ou extra-corpusculaire (auto-immune, mécanique, infectieuse, toxique).
Pertes sanguines : hémorragie aiguë (traumatisme, chirurgie, hémorragie digestive) ou chronique (cancer colorectal, ulcère, ménorragies) avec épuisement progressif des réserves en fer.
Hémodilution : expansion du volume plasmatique (grossesse, hyperhydratation) donnant une fausse diminution de l'hémoglobine.
Conséquences
Hypoxie tissulaire : métabolisme anaérobie avec fatigue intense et troubles de concentration.
Compensation cardiaque : tachycardie et augmentation du débit pour maintenir l'oxygénation.
Pâleur cutanéo-muqueuse : vasoconstriction redistributive vers les organes vitaux.
Dyspnée et souffrance cérébrale : essoufflement progressif, vertiges, céphalées et acouphènes par hypoxie prolongée.
Évolution
Installation progressive si cause chronique, avec bonne tolérance initiale grâce à l'adaptation cardiovasculaire. Réversibilité selon la cause : excellente si carence (Hb normalisée en 6 à 12 semaines sous traitement), partielle si IRC ou cancer, nulle si hémoglobinopathie constitutionnelle.Pertes menstruelles : règles abondantes · fibromes · DIU au cuivre
Grossesse et allaitement : besoins en fer très augmentés
Régime pauvre en fer héminique : végétarisme strict, alimentation déséquilibrée
Hémorragies chroniques occultes : ulcère gastroduodénal · cancer colorectal · AINS au long cours
Maladies inflammatoires chroniques : polyarthrite rhumatoïde · MICI · cancers
Insuffisance rénale chronique : déficit en EPO
Malabsorption : maladie coeliaque · gastrectomie · bypass gastrique
Critères diagnostiques
Seuils diagnostiques OMS : Hb inférieure à 12 g/dL chez la femme non ménopausée et à 13 g/dL chez la femme ménopausée (comme chez l'homme), inférieure à 13 g/dL chez l'homme, inférieure à 11 g/dL chez la femme enceinte.
Orientation par le VGM : microcytaire inférieur à 80 fL (fer, thalassémie), normocytaire 80-100 fL (hémorragie, hémolyse, IRC), macrocytaire supérieur à 100 fL (B12, folates).
Caractère régénératif : réticulocytes supérieurs à 120 000/mm3 (cause périphérique) versus arégénératif inférieur à 80 000 (cause centrale).
Bilan martial : ferritine inférieure à 30 microg/L et CST inférieur à 20 % confirment la carence en fer.
Bilan d'hémolyse : LDH élevée, bilirubine libre haute et haptoglobine effondrée si hémolyse suspectée.
Diagnostic différentiel
Hémodilution physiologique : grossesse avec Hb à 11 g/dL acceptable, pas de vraie anémie.
Syndrome de fatigue chronique : NFS normale, pas de pâleur conjonctivale.
Hypothyroïdie : fatigue avec macrocytose possible mais TSH élevée.
Polyglobulie relative : déshydratation avec hématocrite faussement élevé.
Thalassémie mineure : microcytose avec fer normal et HbA2 supérieure à 3,5 %.
Examens complémentaires
NFS complète
Hb : anémie si inférieure à 12 g/dL chez la femme non ménopausée, à 13 g/dL chez la femme ménopausée (comme chez l'homme) et chez l'homme (seuils OMS). Sévérité : légère 10-12, modérée 8-10, sévère inférieure à 8 g/dL. VGM : microcytaire inférieur à 80 fL, normocytaire 80-100, macrocytaire supérieur à 100 fL.Prélever sur prescription médicale. Alerter le médecin si Hb inférieure à 7 g/dL, pancytopénie ou blastes circulants. Transmettre le résultat au médecin pour orientation étiologique selon le VGM.Réticulocytes
Normaux 25 000 à 100 000/mm3. Arégénérative inférieure à 80 000 (moelle défaillante). Régénérative supérieure à 120 000 (moelle active : hémolyse ou hémorragie).Prélever sur prescription médicale. Alerter le médecin si absence de réticulocytose à J7-J10 sous traitement martial (observance ou diagnostic à réévaluer). Transmettre le résultat au médecin.Bilan martial (fer, ferritine, CST)
Ferritine inférieure à 30 microg/L : carence fer quasi-certaine. Fer sérique inférieur à 10 micromol/L. CST inférieur à 20 %. Attention : ferritine faussement normale si inflammation associée.Prélever sur prescription médicale. Alerter le médecin si ferritine inférieure à 30 microg/L ou CST inférieur à 20 % (carence martiale). Transmettre le résultat avec la CRP pour distinction entre carence vraie et anémie inflammatoire.Vitamine B12 et folates
B12 normale supérieure à 200 pg/mL, carence si inférieure à 200. Folates normaux supérieurs à 3 ng/mL.Prélever sur prescription médicale. Alerter le médecin si B12 inférieure à 200 pg/mL ou folates inférieurs à 3 ng/mL. Signaler tout signe neurologique associé (paresthésies, ataxie) évoquant une carence B12 sévère.Phase aiguë
Support
Mesures généralesRepos adapté et limitation des efforts intenses jusqu'à correction de l'anémie. Oxygénothérapie si SpO2 inférieure à 90 % ou dyspnée majeure. Prévention thromboembolique par HBPM si alitement prolongé.Jusqu'à stabilisation clinique et Hb supérieure à 10 g/dL.
Support
Transfusion de CGRIndication sur prescription médicale si anémie sévère mal tolérée. Vérifications obligatoires : identité, groupe ABO/Rh, RAI, compatibilité. L'IDE surveille les constantes à intervalles réguliers et recherche les signes de réaction transfusionnelle.Transfusion ponctuelle en urgence ou chronique si hémoglobinopathie.
Traitement de fond
Actif
B12 IMTraitement de la carence B12 sur prescription médicale. Phase d'attaque puis entretien mensuel. Traitement à vie si maladie de Biermer.Phase d'attaque puis entretien mensuel à vie si Biermer.
Éducation
Éducation nutritionnelle et observanceAlimentation riche en fer héminique (viandes rouges, abats, boudin noir). Vitamine C aux repas pour améliorer l'absorption du fer végétal. Éviter thé et café pendant les repas. Supplémentation B12 obligatoire si régime végétalien strict.Mesures diététiques au long cours.
Actif
Fer per osTraitement de référence de la carence martiale sur prescription médicale. Prise à jeun, loin du thé/café/lait. Vitamine C pour améliorer l'absorption. Informer le patient que les selles noires sont normales.3 à 6 mois : normalisation de l'Hb en 6 à 12 semaines puis reconstitution des réserves.
Actif
Fer IVIndication : malabsorption, intolérance au fer oral ou nécessité de correction rapide. Perfusion sur prescription médicale avec surveillance 30 minutes post-injection (risque allergique).1 à 3 perfusions selon le déficit calculé.
Actif
Acide foliqueTraitement de la carence en folates après avoir éliminé une carence B12 associée. Ne jamais supplémenter en folates seuls sans dosage B12 préalable (risque de masquer la neuropathie).3 à 4 mois de traitement.
Insuffisance cardiaque anémique
Cardiomyopathie dilatée par surcharge chronique du débit si anémie profonde prolongée. La tachycardie permanente entraîne un remodelage ventriculaire avec risque d'IC irréversible.Prévention
Dépistage précoce et traitement rapide de l'anémie. Échographie cardiaque si anémie profonde prolongée. Correction progressive par transfusion lente avec diurétiques.Signes d'alerte
Dyspnée permanente avec orthopnée · Oedèmes malléolaires bilatéraux · Tachycardie persistante supérieure à 100 bpm au repos
Sclérose combinée de la moelle (carence B12)
Démyélinisation irréversible des cordons postérieurs et latéraux si carence B12 prolongée plus de 12 mois. Paresthésies évoluant vers l'ataxie proprioceptive puis la paraparésie spastique.Prévention
Dépistage B12 chez les sujets à risque (végétaliens, gastrectomisés, Biermer). Traitement B12 IM dès confirmation de la carence, même sans symptômes.Signes d'alerte
Paresthésies distales symétriques (mains, pieds) · Ataxie proprioceptive avec Romberg positif · Hypoesthésie vibratoire au diapason
Hémolyse post-transfusionnelle retardée
Allo-immunisation avec destruction des CGR transfusés entre J5 et J15. Fièvre, ictère et rechute paradoxale de l'Hb. Gravité variable, de bénigne à l'insuffisance rénale aiguë.Prévention
Phénotypage étendu si transfusions répétées. RAI de moins de 72h avant chaque transfusion. CGR phénotypés compatibles systématiques.Signes d'alerte
Fièvre avec ictère J5 à J10 post-transfusion · Hb en rechute sous le niveau pré-transfusionnel · Urines foncées (hémoglobinurie)
Hémochromatose transfusionnelle
Surcharge en fer viscérale après transfusions répétées (le fer des CGR s'accumule sans mécanisme d'excrétion). Atteinte hépatique, cardiaque, pancréatique et gonadique possible.Prévention
Doser la ferritine régulièrement si transfusions chroniques. Imagerie hépatique selon prescription. Chélation du fer sur décision médicale si surcharge confirmée.Signes d'alerte
Ferritine très élevée après transfusions répétées · Élévation des transaminases ASAT/ALAT · Diabète d'apparition récente chez un sujet jeune
Comprendre l'anémie : c'est un symptôme, pas une maladie. La cause doit toujours être recherchée. Ne jamais se supplémenter en fer sans avis médical.
Signes d'alerte : consulter si fatigue inhabituelle prolongée, pâleur, essoufflement aux efforts, palpitations ou vertiges. Une NFS simple permet le diagnostic.
Fer per os : prendre à jeun avec un jus d'orange (vitamine C). Durée 3 à 6 mois minimum. Les selles noires sont normales. Constipation fréquente : laxatifs doux si besoin.
Alimentation : privilégier les viandes rouges, abats et boudin noir (fer héminique bien absorbé). Vitamine C aux repas. Éviter thé et café pendant les repas.
Vitamine B12 : injections IM mensuelles à vie si maladie de Biermer. Les végétaliens doivent se supplémenter obligatoirement en B12 (origine animale exclusive).
Urgence digestive : signaler immédiatement des selles noires goudronneuses, du sang dans les selles ou des vomissements de sang.
Surveillance prioritaire
Signes cliniques d'anémie
Évaluation initiale complète puis hebdomadaire le premier mois, mensuelle ensuite. · Amélioration de la fatigue dès Hb supérieure à 8-9 g/dL. Disparition de la dyspnée au-dessus de 10 g/dL. FC repos inférieure à 90 bpm.
Alerte
Dyspnée brutale avec orthopnée et crépitants : alerter immédiatement le médecin pour suspicion d'OAPDouleur thoracique constrictive : installer le patient en position demi-assise et prévenir le médecin en urgenceConfusion ou obnubilation : mesurer la SpO2 et préparer l'oxygénothérapie sur prescriptionTachycardie supérieure à 140 bpm avec hypotension et marbrures : noter les constantes et transmettre au médecin sans délai
Surveillance biologique
NFS à J15-J21 (réticulocytose attendue), puis mensuelle. Post-transfusion : NFS à J1. · Réticulocytose J7-J10 sous fer (signe d'efficacité). Hb en hausse de 1 à 2 g/dL par semaine sous fer. Ferritine supérieure à 50 microg/L en fin de traitement.
Alerte
Absence de réticulocytose à J15 : vérifier l'observance et transmettre le résultat au médecinHb qui continue de baisser sous traitement : rechercher un saignement actif et alerter le médecinFerritine supérieure à 1000 microg/L après transfusions répétées : noter la valeur et prévenir le médecin pour évaluation de la surcharge en fer
Surveillance transfusionnelle
Constantes à T0, T15 min (période critique), puis toutes les 30 à 60 min. Scope si antécédent cardiaque. · TA stable à plus ou moins 10 mmHg, FC à plus ou moins 10 bpm, température inférieure à 37,5 degC. Vitesse lente 2 à 4h par CGR.
Alerte
Fièvre avec frissons pendant la transfusion : clamper la poche et alerter le médecinUrticaire ou angioedème per-transfusionnel : arrêter la transfusion et préparer l'adrénaline sur prescriptionDouleurs lombaires et urines porto : stopper immédiatement la transfusion et prévenir le médecin en urgence vitaleDyspnée et crépitants post-transfusion : installer en position demi-assise et transmettre les constantes au médecin
Observance des traitements per os
Interrogatoire à chaque consultation, comptage des comprimés. · Observance supérieure à 90 %. Effets secondaires du fer tolérables (selles noires normales). Efficacité prouvée par la réticulocytose.
Alerte
Constipation sévère sous fer : noter les symptômes et transmettre au médecin pour réévaluation de posologieAbsence d'efficacité du traitement martial malgré observance correcte : vérifier les prises et alerter le médecinAggravation neurologique sous traitement B12 : évaluer la sensibilité distale et prévenir le médecin en urgence
Rôle IDE détaillé
Fatigue : intensité sur échelle 0 à 10, retentissement quotidien, chronologie
Pâleur : conjonctivale (meilleur signe), palmaire, unguéale, buccale en lumière naturelle
Dyspnée : nombre d'étages tolérés, orthopnée, dyspnée de repos
Signes étiologiques : perlèche/koïlonychie (fer), glossite/paresthésies (B12), ictère/splénomégalie (hémolyse)
Tolérance cardiovasculaire : TA, FC, palpitations, angor, oedèmes, signes de choc
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.
Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.