Paramémo
Neurologique

AVC hémorragique

Hémorragie intracérébrale spontanée par rupture vasculaire, urgence vitale avec pronostic sévère et nécessité de contrôle tensionnel précoce.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

Quiz · Paramémo+
L'AVC hémorragique correspond à une hémorragie intracérébrale spontanée par rupture d'un vaisseau cérébral, provoquant un hématome qui détruit le tissu cérébral et augmente la pression intracrânienne. Le rôle IDE est central : contrôle tensionnel précoce sur prescription, surveillance neurologique rapprochée, prélèvement du bilan d'hémostase, préparation de l'antidote si anticoagulation en cours et détection précoce des signes d'engagement cérébral.
Prévalence
Environ 22 % des AVC adultes hospitalisés en France en 2022, dont près de 13 % d'hémorragies intracérébrales (données SNDS, Santé publique France BEH 2025), soit environ 16 400 hémorragies intracérébrales par an.
Âge typique
Principalement après 55 ans, avec un pic entre 60 et 80 ans. Malformation vasculaire cérébrale à évoquer chez le sujet jeune.
Mortalité
Gravité nettement supérieure à celle de l'AVC ischémique, avec un risque de décès précoce et de séquelles lourdes fréquentes. Le contrôle tensionnel précoce et la prise en charge en unité neurovasculaire réduisent ce risque.

Précoces

Signes précoces

Déficit neurologique focal brutalHémiplégie ou hémiparésie d'installation soudaine, asymétrie faciale, troubles sensitifs d'un hémicorps
Céphalées intensesCéphalées brutales, souvent inaugurales et plus marquées que dans l'AVC ischémique
Vomissements en jetNausées et vomissements par hypertension intracrânienne aiguë
Troubles de conscienceSomnolence, obnubilation ou confusion. Plus fréquents et plus précoces que dans l'AVC ischémique

Évolutifs

Signes évolutifs

Aggravation neurologique progressiveDégradation du Glasgow, extension du déficit moteur dans les premières heures, évocatrice d'une expansion de l'hématome
Crises d'épilepsieCrises convulsives focales ou généralisées, surtout dans les hématomes lobaires

Gravité

Signes de gravité

Engagement cérébralMydriase unilatérale fixe, décortication ou décérébration, bradycardie avec hypertension (réflexe de Cushing). Urgence absolue.
Coma profondGlasgow inférieur ou égal à 8, patient ne répondant pas aux stimuli. L'IDE alerte pour protection des voies aériennes.
Inondation ventriculaireExtension de l'hémorragie dans les ventricules avec risque d'hydrocéphalie aiguë et d'aggravation rapide de la conscience

Mécanisme

Rupture artérielle : artère fragilisée par l'HTA chronique, le vieillissement vasculaire ou une malformation.
Formation d'un hématome intraparenchymateux qui détruit le tissu cérébral par compression directe.
Expansion hémorragique fréquente dans les premières heures, à l'origine de l'aggravation neurologique brutale souvent observée.
Effet de masse et œdème péri-lésionnel qui augmentent progressivement la pression intracrânienne.
L'IDE agit directement sur l'évolution : surveillance neurologique rapprochée, contrôle tensionnel sur prescription, détection précoce de l'aggravation.

Conséquences

Déficit neurologique focal correspondant à la zone cérébrale touchée (hémiplégie, aphasie, trouble sensitif).
Hypertension intracrânienne avec risque d'engagement cérébral en cas d'hématome volumineux.
Troubles de conscience précoces par compression directe ou HTIC sévère.
Hydrocéphalie aiguë si l'hémorragie envahit les ventricules et bloque la circulation du LCR.

Évolution

Aggravation fréquente dans les 24 à 48 premières heures par expansion de l'hématome et œdème péri-lésionnel. Récupération fonctionnelle lente et souvent incomplète, avec un risque de récidive qui justifie un contrôle tensionnel strict au long cours.
HTA chronique : cause principale des hémorragies intracérébrales, par fragilisation des petites artères perforantes
Traitement anticoagulant : AVK · anticoagulant oral direct ou antiagrégant au long cours · augmente le risque et la gravité de l'hémorragie
Grand âge : fragilité vasculaire cérébrale et angiopathie amyloïde, cause fréquente d'hémorragies lobaires chez le sujet âgé
Consommations toxiques : alcool chronique · tabac · cocaïne · amphétamines
Malformations vasculaires cérébrales : anévrisme · malformation artério-veineuse · cause principale chez le sujet jeune

Critères diagnostiques

Déficit neurologique focal brutal avec céphalées intenses, vomissements et troubles de conscience plus fréquents que dans l'AVC ischémique
Scanner cérébral sans injection urgent : confirme l'hémorragie (hyperdensité spontanée) et précise la localisation
Bilan d'hémostase systématique pour identifier une anticoagulation en cours ou une coagulopathie
En cas de doute devant un déficit neurologique brutal : alerter l'UNV et ne pas différer l'imagerie

Diagnostic différentiel

AVC ischémique : imagerie différenciée, céphalées moins fréquentes
Hémorragie sous-arachnoïdienne : céphalée en coup de tonnerre, sang dans les sillons et citernes au scanner
Tumeur cérébrale hémorragique : symptômes progressifs précédant l'épisode aigu
Contusion cérébrale traumatique : contexte de traumatisme crânien
Crise d'épilepsie avec déficit post-critique : résolution progressive

Examens complémentaires

Scanner cérébral sans injection

Confirmation de l'hémorragie intracérébrale, localisation et taille de l'hématome, effet de masse, extension ventriculaireL'IDE sécurise le transport et l'accès au scanner, trace les horaires clés (arrivée, imagerie), transmet sans délai le compte rendu au neurologue et alerte l'équipe dès communication d'une hémorragie par le radiologue pour engager le contrôle tensionnel et l'antagonisation si besoin. Le scanner confirme l'hémorragie et élimine l'ischémie : en cas d'hémorragie, la thrombolyse est formellement contre-indiquée, la revascularisation étant réservée à l'AVC ischémique.

Angioscanner cérébral

Recherche d'une malformation vasculaire (anévrisme, MAV) ou d'un saignement actifL'IDE prépare l'injection sur prescription, recueille les antécédents et les allergies, vérifie la disponibilité de la créatininémie selon protocole, transmet toute anomalie au médecin ou au radiologue et accompagne le patient pendant l'examen.

Bilan biologique d'hémostase

NFS, plaquettes, TP, TCA, INR, fibrinogène, ionogramme, glycémie, créatinineL'IDE prélève sans délai sur prescription, alerte le laboratoire sur le caractère urgent et transmet les résultats au médecin pour décision d'antagonisation si anticoagulation en cours.

Actif

Contrôle tensionnel intraveineuxNicardipine, urapidil ou labétalol IVSE sur prescription médicale dans la première heure pour atteindre une PAS cible selon le protocole. L'IDE prépare la perfusion, titre sur prescription, surveille la PA de façon rapprochée et évite les à-coups tensionnels.

Phase aiguë, 24 à 72 heures selon évolution

Actif

Antagonisation des anticoagulantsSi patient sous AVK ou AOD, l'IDE prépare et administre l'antidote sur prescription médicale, selon le traitement anticoagulant identifié. Contrôler la biologie post-antagonisation et transmettre les résultats au médecin.

En urgence dès le diagnostic, contrôle biologique rapproché

Actif

Osmothérapie si HTICMannitol ou sérum salé hypertonique sur prescription médicale en cas d'HTIC documentée. L'IDE prépare la perfusion, surveille la PA, la diurèse et le ionogramme, et installe la tête à 30 degrés en position neutre.

Phase aiguë selon évolution clinique et imagerie de contrôle

Actif

Prévention des complicationsAntiépileptiques sur prescription si crise convulsive. Compression pneumatique intermittente dès l'admission par l'IDE, anticoagulant préventif selon prescription à la phase stabilisée. Contrôle glycémique et thermique.

Pendant toute la phase d'hospitalisation

Spécialisé

Dérivation ventriculaire externe ou évacuation chirurgicaleIndication posée par le neurochirurgien selon la localisation et le volume de l'hématome. L'IDE prépare le dossier, vérifie la traçabilité de l'information médicale et du consentement, transmet les questions du patient ou de la famille et organise le transfert vers le bloc ou la réanimation.

Indication au cas par cas selon évaluation neurochirurgicale

Support

Mesures générales de réanimationProtection des voies aériennes (alerte pour intubation si Glasgow bas), oxygénothérapie adaptée, lutte contre l'hyperthermie sur prescription, prévention d'escarres et des complications d'alitement.

Pendant toute la phase aiguë en soins intensifs

Expansion de l'hématome

Augmentation du volume de l'hématome dans les premières heures, facteur pronostique majeur. Aggravation neurologique brutale.

Prévention

Surveillance rapprochée de la PA selon la cible prescrite, Glasgow et pupilles horaires, alerte précoce devant toute aggravation.

Signes d'alerte

Aggravation du Glasgow · Extension du déficit moteur · Anisocorie

Engagement cérébral

Hernie du parenchyme à travers les structures rigides intracrâniennes avec compression du tronc cérébral. Risque vital.

Prévention

Surveiller pupilles et Glasgow toutes les heures. Alerter si mydriase unilatérale, asymétrie pupillaire ou réflexe de Cushing.

Signes d'alerte

Mydriase unilatérale fixe · Décortication ou décérébration · Bradycardie avec hypertension

Hydrocéphalie aiguë obstructive

Blocage de la circulation du LCR par l'hémorragie intraventriculaire, avec aggravation rapide de la conscience.

Prévention

Surveiller le Glasgow toutes les heures et alerter devant toute altération de conscience ou vomissements en jet.

Signes d'alerte

Altération rapide de la conscience · Céphalées croissantes · Bradycardie

Pneumopathie d'inhalation

Fausse route favorisée par les troubles de déglutition ou de conscience, complication fréquente et précoce.

Prévention

Dépistage standardisé de la dysphagie avant toute prise orale, position demi-assise, aspiration bronchique sur prescription si sécrétions.

Signes d'alerte

Toux lors de l'alimentation · Encombrement bronchique · Fièvre avec désaturation

Expliquer le message FAST au patient et à ses proches : appeler le 15 sans délai devant tout déficit neurologique brutal, faiblesse d'un bras ou trouble de la parole.
Insister sur le contrôle tensionnel au long cours : observance quotidienne du traitement antihypertenseur, jamais d'interruption sans avis médical.
Accompagner l'auto-mesure tensionnelle à domicile : objectif validé avec le médecin, tenue d'un carnet partagé au suivi.
Accompagner l'arrêt du tabac et de l'alcool, repérer les consommations à risque et orienter vers un tabacologue si besoin.
Expliquer les signes d'alerte d'une récidive : céphalée brutale inhabituelle, faiblesse d'un côté, trouble de la parole, nécessité d'appeler le 15.
Accompagner le suivi de rééducation : kinésithérapie, orthophonie et ergothérapie pour la récupération fonctionnelle.

Surveillance prioritaire

État neurologique

Toutes les heures en phase aiguë pendant 24 à 48 h, puis espacé selon prescription · Glasgow stable, pupilles isocores et réactives, déficit moteur non aggravé

Alerte

Baisse du Glasgow d'au moins 2 points : vérifier les pupilles et alerter immédiatement le médecinMydriase unilatérale fixe : installer la tête à 30 degrés en position neutre et alerter en urgence absolueExtension du déficit moteur : tester la motricité des 4 membres et transmettre au médecin

Pression artérielle

Continue au scope en phase aiguë, surveillance rapprochée pendant 24 à 72 h · PAS selon cible prescrite par le médecin (généralement inférieure à 140 mmHg en phase aiguë post-saignement)

Alerte

PAS au-dessus de la cible malgré le traitement IVSE : vérifier le débit de perfusion et alerter le médecin pour ajustementPAS inférieure à 90 mmHg ou baisse brutale : installer en décubitus strict et alerter le médecinPics tensionnels avec céphalées, vomissements ou aggravation du Glasgow : alerter en urgence

Paramètres vitaux et métaboliques

Continue en soins intensifs, glycémie toutes les 4 h, température toutes les 4 h · SpO2 supérieure à 94 %, température inférieure à 37,5 °C, glycémie entre 1,0 et 1,8 g/L, diurèse supérieure à 0,5 mL/kg/h

Alerte

Désaturation inférieure à 92 % : aspirer si besoin, administrer l'oxygène sur prescription et alerter le médecinTempérature supérieure à 37,5 °C : administrer un antipyrétique sur prescription et rechercher une causeGlycémie supérieure à 1,8 g/L ou inférieure à 0,7 g/L : contrôler la glycémie capillaire et alerter pour adaptation

Drainage ventriculaire externe si posé

Surveillance horaire du niveau, du débit et de l'aspect du LCR · Niveau ajusté selon prescription (référence au méat acoustique externe), débit horaire stable, LCR clair

Alerte

Diminution brutale du débit ou LCR trouble : alerter le médecin et ne pas manipuler le drain seulLCR franchement hémorragique secondaire ou débit supérieur à la cible : alerter le neurochirurgienDégradation du Glasgow malgré le drainage en cours : alerter immédiatement

Rôle IDE détaillé

Évaluer le Glasgow horaire (ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice) et alerter devant toute baisse.
Vérifier les pupilles bilatéralement : taille, symétrie, réactivité. Alerter si anisocorie ou mydriase fixe.
Tester les déficits moteurs et sensitifs des 4 membres et les paires crâniennes selon le protocole de l'UNV.
Surveiller PA, FC, SpO2, température et glycémie capillaire en continu au scope.

Références

Guide du parcours de santé : Accident vasculaire cérébral de l'adulte · HAS · 2025

Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce - alerte, phase préhospitalière, phase hospitalière initiale (validation initiale 2009, mise à jour partielle 2025) · HAS · 2025

Épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux en France (données SNDS 2022) · Santé publique France · 2025

Gestion de l'anticoagulation dans un contexte d'urgence · SFMU / SFAR / GIHP / SFTH · 2024

Préconisation : pression artérielle à la phase aiguë des hémorragies intra-cérébrales · SFNV · 2015

Recommandations de pratiques professionnelles : transferts interhospitaliers pour AVC · SFMU / SFNV · 2024

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Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.

Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.