Hémorragie méningée
Saignement dans l'espace sous-arachnoïdien, le plus souvent par rupture d'anévrisme intracrânien. Urgence neurovasculaire dont le pronostic dépend de la reconnaissance immédiate de la céphalée en coup de tonnerre et de la rapidité de prise en charge.
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.
L'hémorragie méningée, ou hémorragie sous-arachnoïdienne, est un saignement dans l'espace où circule le liquide cérébrospinal, le plus souvent par rupture d'un anévrisme intracrânien. C'est une urgence neurovasculaire, dont le signe cardinal est une céphalée brutale, d'emblée maximale et inhabituelle, souvent accompagnée d'un syndrome méningé sans fièvre.
- Prévalence
- L'hémorragie sous-arachnoïdienne représente une part minoritaire des accidents vasculaires cérébraux, nettement moins fréquente que l'AVC ischémique ou l'hémorragie intracérébrale. Elle survient chez l'adulte, un peu plus souvent chez la femme, et sa fréquence augmente avec l'hypertension artérielle et le tabagisme (Campus de Neurochirurgie).
- Âge typique
- Adulte, le plus souvent entre 40 et 60 ans. Contrairement à l'AVC hémorragique intraparenchymateux du sujet âgé, l'HSA touche des patients relativement jeunes, ce qui aggrave son impact en termes de séquelles.
- Mortalité
- Pronostic sévère, fortement dépendant de la précocité de la prise en charge et de la survenue de complications (resaignement, vasospasme). Une part importante des décès et des séquelles est liée au resaignement précoce avant sécurisation de l'anévrisme, ce qui justifie l'urgence absolue de la reconnaissance et de l'orientation (Campus de Neurochirurgie).
Précoces
Signes précoces
Céphalée en coup de tonnerreCéphalée brutale, d'emblée maximale, inhabituelle, souvent décrite comme la pire jamais ressentie. Signe d'alerte à ne jamais banaliser, même isolé
Syndrome méningé sans fièvreRaideur de nuque, photophobie, nausées et vomissements, sans fièvre, ce qui la distingue de la méningite infectieuse
Perte de connaissance initialeMalaise ou perte de connaissance brève au moment de la rupture, parfois révélatrice, à recueillir auprès du patient ou de l'entourage
Évolutifs
Signes évolutifs
Troubles de la conscienceSomnolence, obnubilation ou aggravation progressive de la vigilance, à surveiller par le score de Glasgow et à transmettre sans délai
Déficit neurologique retardéDéficit moteur, aphasie ou confusion apparaissant entre le 3e et le 14e jour, évocateur d'un vasospasme avec ischémie cérébrale retardée
Crise convulsiveCrise focale ou généralisée pouvant survenir à la phase aiguë ou plus tardivement, à protéger et à transmettre au médecin
Gravité
Signes de gravité
Aggravation neurologique brutaleCéphalée qui se majore soudainement, chute rapide du Glasgow ou nouveau déficit : évoque un resaignement, urgence absolue. Alerter immédiatement
ComaGlasgow bas avec patient ne répondant plus aux stimulations : alerter en urgence pour protection des voies aériennes et prise en charge en réanimation
Anomalie pupillaireMydriase, anisocorie ou paralysie oculomotrice (atteinte du nerf oculomoteur), signes de gravité à alerter sans délai
Mécanisme
Rupture d'un anévrisme intracrânien dans environ 85 % des hémorragies méningées non traumatiques : le sang se déverse brutalement dans l'espace sous-arachnoïdien (Campus de Neurochirurgie).
Le sang se mélange au liquide cérébrospinal et diffuse dans les sillons et les citernes de la base du crâne, à l'origine du syndrome méningé.
L'arrivée brutale de sang et l'élévation de la pression intracrânienne expliquent la céphalée en coup de tonnerre, d'emblée maximale.
Sans sécurisation rapide de l'anévrisme, la brèche peut se rouvrir : c'est le resaignement, de pronostic catastrophique.
Dans les jours suivants, les artères cérébrales baignées de sang peuvent se contracter (vasospasme), réduisant le débit sanguin et exposant à une ischémie cérébrale retardée.
Conséquences
Céphalée brutale intense et syndrome méningé, motif d'alerte immédiate.
Troubles de la conscience possibles d'emblée, de la simple obnubilation au coma selon la gravité du saignement.
Risque vital lié au resaignement tant que l'anévrisme n'est pas sécurisé.
Ischémie cérébrale retardée par vasospasme, responsable de déficits neurologiques survenant à distance de l'épisode initial.
Évolution
Le pronostic se joue en grande partie dans les premières heures et les deux premières semaines. La priorité initiale est de sécuriser l'anévrisme pour éviter le resaignement, puis de prévenir et dépister le vasospasme qui survient classiquement entre le 3e et le 14e jour. L'hydrocéphalie aiguë, les crises convulsives et les troubles de la natrémie peuvent compliquer l'évolution. La surveillance neurologique rapprochée par l'IDE est déterminante pour détecter précocement chacune de ces complications.Hypertension artérielle : facteur de risque principal, fragilise la paroi artérielle et favorise la rupture anévrismale
Tabagisme : augmente le risque de formation et de rupture d'un anévrisme intracrânien
Consommation excessive d'alcool : facteur de risque vasculaire associé
Antécédents familiaux d'anévrisme ou d'hémorragie méningée : prédisposition à explorer
Malformation artérioveineuse : cause moins fréquente que l'anévrisme mais à évoquer, notamment chez le sujet jeune
Critères diagnostiques
Céphalée brutale, d'emblée maximale et inhabituelle (coup de tonnerre), isolée ou associée à un syndrome méningé, motivant une imagerie en urgence
Scanner cérébral sans injection montrant du sang dans l'espace sous-arachnoïdien (hyperdensité des sillons et citernes)
Si scanner normal et suspicion persistante : ponction lombaire recherchant une xanthochromie
Angioscanner mettant en évidence l'anévrisme ou la malformation à l'origine du saignement
Devant toute céphalée brutale inhabituelle : alerter et ne pas différer l'imagerie, même si le patient paraît soulagé
Diagnostic différentiel
AVC hémorragique intraparenchymateux : hémorragie dans le tissu cérébral, souvent sur HTA, avec déficit focal d'emblée plutôt qu'une céphalée en coup de tonnerre isolée
Méningite : syndrome méningé fébrile d'origine infectieuse, la fièvre oriente contre l'HSA
Migraine : céphalée récurrente d'installation progressive, avec antécédents similaires, à la différence de la céphalée brutale inhabituelle de l'HSA
AVC ischémique : déficit neurologique focal sans céphalée brutale au premier plan, différencié par l'imagerie
Céphalée de tension ou céphalée secondaire banale : à ne jamais retenir par excès devant une première céphalée brutale inhabituelle sans imagerie
Examens complémentaires
Scanner cérébral sans injection
Examen de première intention en urgence. Sensibilité proche de 100 % dans les 12 premières heures, avec hyperdensité spontanée du sang dans les sillons et les citernes de la base (Campus de Neurochirurgie).L'IDE sécurise le transport vers l'imagerie, trace les horaires clés (arrivée, scanner), transmet le patient au manipulateur et alerte l'équipe dès communication du résultat par le radiologue. Le diagnostic et l'interprétation relèvent du médecin et du radiologue.Angioscanner du polygone de Willis
Recherche et localisation de l'anévrisme responsable ou d'une malformation vasculaire, pour orienter la sécurisation par embolisation ou clippage.L'IDE prépare l'injection sur prescription, recueille les antécédents et les allergies, transmet toute anomalie au médecin ou au radiologue et accompagne le patient pendant l'examen.Ponction lombaire si scanner normal
Indiquée si le scanner est normal et la suspicion clinique forte. Recherche une xanthochromie (coloration jaune du liquide cérébrospinal liée aux pigments de dégradation du sang), détectable de 12 heures à environ 2 semaines après le saignement (Campus de Neurochirurgie).L'IDE prépare le matériel, installe et rassure le patient, assiste le médecin qui réalise le geste, achemine les tubes au laboratoire et surveille le patient après la ponction. Le geste et l'interprétation relèvent du médecin et du biologiste.Bilan biologique et constantes
NFS, plaquettes, bilan d'hémostase, ionogramme sanguin (surveillance de la natrémie), glycémie, groupe sanguin en vue d'une intervention.L'IDE prélève sur prescription, alerte le laboratoire sur le caractère urgent et transmet les résultats au médecin. Elle signale en particulier une hyponatrémie, complication fréquente de l'HSA.Actif
Nimodipine pour la prévention du vasospasmePrescrite dès la phase aiguë pour prévenir le vasospasme cérébral et l'ischémie retardée. L'IDE administre sur prescription, surveille la tolérance et alerte devant une hypotension, effet indésirable connu de la nimodipine imposant une surveillance rapprochée de la pression artérielle, sans jamais modifier seule la prescription.Phase aiguë, environ 3 semaines selon prescription
Actif
Contrôle de la pression artérielle et de la douleurAntalgiques et contrôle tensionnel sur prescription pour limiter le risque de resaignement et soulager le patient. L'IDE prépare et administre selon prescription, surveille la PA de façon rapprochée, évalue la douleur et trace les valeurs, sans ajuster seule les doses.Phase aiguë selon évolution
Support
Repos strict et environnement calmeRepos strict au lit, environnement calme et peu lumineux, limitation des stimulations et des efforts pour réduire les à-coups tensionnels tant que l'anévrisme n'est pas sécurisé. L'IDE organise l'installation selon prescription, regroupe les soins et informe le patient et l'entourage.Jusqu'à sécurisation de l'anévrisme et stabilisation
Support
Sécurisation de l'anévrisme (embolisation ou clippage)Sécurisation rapide de l'anévrisme pour éviter le resaignement, par embolisation en neuroradiologie interventionnelle (le plus souvent) ou par clippage neurochirurgical. La décision et le geste relèvent du spécialiste. L'IDE prépare le patient et le dossier, vérifie la traçabilité de l'information et du consentement, et organise le transfert.En urgence, dès que possible après le diagnostic
Support
Prise en charge en réanimation ou soins intensifsSurveillance rapprochée en réanimation ou en unité de soins intensifs neurovasculaires, avec maintien de la pression de perfusion cérébrale et prévention des complications d'alitement. L'IDE assure la surveillance neurologique et hémodynamique continue et alerte devant toute dégradation.Phase aiguë selon évolution clinique
Resaignement
Rupture à nouveau de l'anévrisme avant sa sécurisation, complication précoce et gravissime qui aggrave nettement le pronostic. C'est la première crainte tant que l'anévrisme n'est pas traité.Prévention
Repos strict, environnement calme, contrôle de la PA et de la douleur sur prescription, surveillance neurologique rapprochée. Alerter en urgence devant toute aggravation brutale de la céphalée ou de la vigilance.Signes d'alerte
Aggravation brutale de la céphalée · Chute rapide du Glasgow · Nouveau déficit ou anomalie pupillaire
Vasospasme cérébral
Contraction des artères cérébrales baignées de sang, survenant dans 30 à 70 % des HSA anévrismales. Il débute classiquement entre le 3e et le 5e jour et est maximal entre le 5e et le 14e jour, responsable d'une ischémie cérébrale retardée avec déficit neurologique retardé.Prévention
Administration de la nimodipine sur prescription, maintien de la pression de perfusion cérébrale, surveillance neurologique rapprochée pour dépister tout déficit retardé entre le 3e et le 14e jour.Signes d'alerte
Nouveau déficit moteur ou du langage · Confusion ou ralentissement récent · Baisse du Glasgow entre J3 et J14
Hydrocéphalie aiguë
Blocage de la circulation du liquide cérébrospinal par le sang, entraînant une dilatation ventriculaire et une dégradation de la conscience. Elle peut nécessiter la pose d'une dérivation en urgence.Prévention
Surveillance rapprochée du Glasgow, alerte devant toute altération de la vigilance, des vomissements ou une aggravation des céphalées.Signes d'alerte
Altération progressive de la conscience · Céphalées croissantes · Vomissements
Hyponatrémie
Baisse de la natrémie fréquente au cours de l'HSA, pouvant aggraver l'état neurologique et favoriser les crises convulsives si elle est marquée.Prévention
Surveillance biologique de la natrémie sur prescription, traçabilité et transmission de toute baisse au médecin, surveillance de l'état neurologique associé.Signes d'alerte
Natrémie abaissée au bilan · Confusion ou somnolence nouvelle · Nausées ou céphalées majorées
Expliquer au patient et à l'entourage pourquoi le repos strict et l'environnement calme sont indispensables tant que l'anévrisme n'est pas sécurisé.
Informer que toute réapparition ou aggravation brutale de la céphalée doit être signalée immédiatement à l'équipe, sans attendre.
Reformuler l'intérêt de la surveillance neurologique répétée et des examens, pour rassurer sur le caractère systématique des contrôles.
Accompagner le patient dans la reprise progressive des activités selon les consignes médicales, une fois l'anévrisme sécurisé.
Accompagner l'arrêt du tabac et la réduction de l'alcool, facteurs de risque vasculaire, en orientant vers le médecin et les professionnels dédiés.
Expliquer l'importance du suivi neurovasculaire et de l'exploration d'antécédents familiaux d'anévrisme lorsqu'elle est proposée.
Surveillance prioritaire
État neurologique
Rapprochée en phase aiguë sur prescription (souvent horaire), puis espacée selon l'évolution · Score de Glasgow stable, pupilles isocores et réactives, absence de nouveau déficit moteur ou du langage
Alerte
Baisse du Glasgow ou aggravation brutale de la céphalée : évoquer un resaignement, alerter immédiatement le médecinNouveau déficit moteur, aphasie ou confusion entre le 3e et le 14e jour : évoquer un vasospasme, alerter le médecinDégradation progressive de la vigilance avec céphalées et vomissements : évoquer une hydrocéphalie, alerter le médecin
Pression artérielle et tolérance de la nimodipine
Surveillance rapprochée sur prescription, en continu au scope en phase aiguë · Pression artérielle dans les objectifs prescrits par le médecin, absence d'hypotension mal tolérée sous nimodipine
Alerte
Hypotension ou malaise après administration de nimodipine : allonger le patient, vérifier les constantes et alerter le médecinPoussée tensionnelle : vérifier les prescriptions, surveiller l'état neurologique et alerter le médecin pour ajustementDouleur intense mal soulagée : réévaluer avec une échelle et transmettre au médecin pour adaptation de l'antalgie
Natrémie et bilan hydroélectrolytique
Selon prescription, surveillance biologique répétée à la phase aiguë · Natrémie tracée et comparée aux valeurs précédentes ; toute baisse est transmise au médecin
Alerte
Hyponatrémie au bilan : transmettre la valeur et sa tendance au médecin sans délaiConfusion ou aggravation neurologique associée à une hyponatrémie : alerter le médecin, ne pas corriger seuleTroubles de la diurèse ou déséquilibre des apports : tracer et signaler au médecin
Rôle IDE détaillé
Reconnaître une céphalée brutale, d'emblée maximale et inhabituelle, et ne jamais la banaliser, même si le patient semble soulagé.
Évaluer le score de Glasgow, l'état des pupilles (taille, symétrie, réactivité) et rechercher un déficit moteur ou du langage.
Recueillir les circonstances de survenue, une éventuelle perte de connaissance initiale et les antécédents (HTA, tabac, anévrisme familial).
Surveiller les constantes : pression artérielle, fréquence cardiaque, SpO2, température, et repérer toute aggravation.
Références
Hémorragies méningées : prise en charge · SFAR · 2019
Diagnostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne · Campus de Neurochirurgie · 2024
Collège des enseignants de médecine intensive-réanimation · CEMIR
Société française neurovasculaire : recommandations et préconisations · SFNV
Article R.4311-4 du code de la santé publique : rôle propre infirmier (décret n° 2025-1306, en vigueur au 30 juin 2026) · Légifrance · 2025
Autres fiches neurologique
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.
Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.