Digestif

Hépatites virales (panorama VHA, VHB, VHC, VHD, VHE)

Inflammations hépatiques par virus hépatotropes. Cinq virus (A, B, C, D, E) aux modes de transmission et aux risques de chronicité variables. Précautions, surveillance de la fonction hépatique et accompagnement de l'observance sont au cœur du rôle IDE.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

Cinq inflammations hépatiques virales. VHA : féco-orale, guérison spontanée habituelle. VHE : alimentaire et zoonotique en France, guérison spontanée le plus souvent, formes chroniques possibles chez l'immunodéprimé. VHB : sanguine, sexuelle, mère-enfant. VHC : principalement sanguine, sexuelle possible dans certains contextes à risque. VHD : surinfection ou co-infection du VHB, accélère la fibrose. VHB et VHC exposent à la chronicité, à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire.
Prévalence
France : VHA environ 1 200 infections par an (SPF), variabilité forte selon les foyers épidémiques. VHB chronique : environ 135 000 personnes infectées (intervalle 58 000 à 314 000) selon le BEH 2022 « Vivre avec une hépatite B ». VHC chronique : environ 133 000 personnes en population générale métropolitaine en 2016 (SPF), dont près de 19 % ignoraient leur infection ; le nombre a fortement diminué depuis l'accès large aux AAD.
Âge typique
VHA : enfants et jeunes adultes au retour de voyage en zone endémique, foyers en collectivités. VHB : tout âge, transmission verticale mère-enfant, sexuelle ou sanguine. VHC : souvent diagnostiqué après 40 ans, contaminations anciennes par transfusion antérieure à 1992 ou usage de drogues injectables.
Mortalité
VHA : hépatite fulminante exceptionnelle. VHB chronique non contrôlé : risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire au long cours. VHC chronique non traité : évolution possible vers la cirrhose après plusieurs années d'évolution silencieuse. Les AAD ont fait reculer la mortalité liée au VHC.

Précoces

Signes précoces

Phase pré-ictériqueAsthénie marquée, perte d'appétit, nausées, fièvre modérée, gêne ou pesanteur de l'hypochondre droit. Dure de trois à dix jours.
Ictère cutanéo-muqueuxColoration jaune de la peau et des conjonctives, urines foncées (couleur thé), selles décolorées. Régression habituelle en deux à quatre semaines en cas d'évolution simple.
Hépatomégalie sensibleFoie palpable, sensible à la palpation de l'hypochondre droit. Sensation de pesanteur après les repas.

Évolutifs

Signes évolutifs

Cholestase prolongéePrurit généralisé intense, ictère persistant au-delà de six semaines, PAL et GGT très élevées. Plus fréquent avec le VHA.

Tardifs

Signes tardifs

Hépatite chronique VHB ou VHCLe plus souvent silencieuse ou marquée par une asthénie chronique. Cytolyse modérée persistante au-delà de six mois.
Signes de cirrhoseAngiomes stellaires, érythrose palmaire, ascite, ictère chronique, encéphalopathie en cas de décompensation.

Gravité

Signes de gravité

Hépatite fulminanteHépatite aiguë compliquée de troubles neurologiques (somnolence, confusion, coma) avec altération majeure de la synthèse hépatique (TP et facteur V abaissés). Urgence vitale.
Insuffisance hépatique sévèreIctère majeur, TP très abaissé, ascite, saignements spontanés. Transfert en centre spécialisé discuté par l'équipe médicale.
Encéphalopathie hépatique aiguëSomnolence, confusion, désorientation, astérixis, ralentissement du discours, jusqu'au coma. Signe de gravité majeure en phase aiguë, associée à l'altération de la synthèse hépatique.

Mécanisme

Le virus pénètre dans les hépatocytes (cellules du foie) et s'y multiplie
La réponse immunitaire détruit les hépatocytes infectés, ce qui libère les enzymes hépatiques (ALAT et ASAT) dans le sang : c'est la cytolyse
L'inflammation des voies biliaires gêne l'évacuation de la bile, ce qui élève la bilirubine, les phosphatases alcalines (PAL) et la GGT : c'est la cholestase
Si l'infection devient chronique (VHB ou VHC), l'inflammation persistante favorise une fibrose hépatique progressive
La fibrose évoluée peut aboutir à une cirrhose, source d'hypertension portale, d'insuffisance hépatique et de risque de cancer du foie (CHC)

Conséquences

Hépatite aiguë : élévation marquée des ALAT, ictère cutané et conjonctival, asthénie intense
Hépatite fulminante : nécrose hépatique massive avec chute du TP et du facteur V, troubles de la conscience (encéphalopathie)
Hépatite chronique VHB ou VHC : cytolyse modérée persistant au-delà de six mois, le plus souvent silencieuse
Cirrhose décompensée : ascite, hémorragie digestive sur varices, encéphalopathie hépatique

Évolution

VHA et VHE : guérison spontanée en quelques semaines, immunité ensuite durable. VHB : la chronicisation est rare chez l'adulte mais très fréquente chez le nouveau-né contaminé à l'accouchement, ce qui justifie la sérovaccination. VHC : évolution chronique fréquente en l'absence de traitement. Sous AAD, la guérison du VHC est obtenue chez plus de 95 % des patients (HAS, AFEF). Le VHB chronique est contrôlé par antiviral oral, mais le traitement est généralement poursuivi au long cours pour éviter la réactivation.
VHA : voyages en zone d'endémie (Afrique · Asie · Amérique latine) · eau ou aliments souillés · populations en situation de précarité · hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes
VHB : transmission de la mère à l'enfant à l'accouchement · rapports sexuels non protégés · partage de matériel d'injection · soins ou tatouages non stériles · accident d'exposition au sang
VHC : usage de drogues injectables (voie principale actuelle) · antécédent de transfusion avant 1992 · piercings ou tatouages réalisés hors cadre stérile
Co-infections : VHB plus VHD accélère la fibrose, VHC plus VIH aggrave la progression hépatique
Consommation d'alcool : majore la fibrose hépatique chez les patients VHB ou VHC chroniques

Critères diagnostiques

VHA aiguë : IgM anti-VHA positif associé à une cytolyse marquée (ALAT au-delà de 10 fois la normale) et un ictère
VHB aiguë : Ag HBs positif et IgM anti-HBc positif. VHB chronique : Ag HBs positif persistant au-delà de six mois
VHC : anticorps anti-VHC positifs confirmés par la détection de l'ARN viral (PCR)
Hépatite fulminante : hépatite aiguë compliquée de troubles neurologiques (apparition dans les 15 jours suivant l'ictère) avec altération majeure de la synthèse hépatique (TP et facteur V abaissés)

Diagnostic différentiel

Hépatite médicamenteuse : recherche d'introduction récente de paracétamol à dose élevée, antituberculeux ou anti-inflammatoires non stéroïdiens, chronologie compatible
Hépatite alcoolique aiguë : contexte éthylique, ASAT supérieures aux ALAT, GGT très élevée
Hépatite auto-immune : auto-anticorps anti-muscle lisse ou anti-LKM positifs, hypergammaglobulinémie
Obstruction biliaire : cholestase prédominante au bilan, lithiase du cholédoque visualisée à l'échographie ou à l'écho-endoscopie

Examens complémentaires

Sérologies virales hépatiques

VHA aigu : IgM anti-VHA positif. VHB aigu : Ag HBs positif et IgM anti-HBc positif ; chronique : Ag HBs positif persistant au-delà de six mois. VHC : anticorps anti-VHC positif, à confirmer par recherche de l'ARN viral.Prélever sur prescription médicale, identifier le tube et tracer l'horaire. Transmettre les résultats au prescripteur. Reformuler avec le patient la signification d'un Ag HBs positif (suivi nécessaire) ou de la persistance des anticorps anti-VHC après guérison (cicatrice sérologique).

Bilan hépatique complet

Cytolyse : ALAT et ASAT très élevées en aigu (souvent au-delà de 10 fois la normale), modérées en chronique. Cholestase : PAL et GGT élevées. Bilirubine totale augmentée.Prélever selon prescription médicale. Transmettre rapidement toute cytolyse majeure au prescripteur. Alerter en urgence en cas de TP ou de facteur V en baisse, troubles de la conscience, saignement spontané, hypoglycémie ou aggravation clinique. Tracer l'évolution dans le dossier de soins à chaque contrôle.

TP et facteur V

TP supérieur à 70 % : hépatite simple. TP inférieur à 50 % : insuffisance hépatique. Facteur V effondré (inférieur à 30 %) associé à des troubles neurologiques : signe de gravité majeure orientant la discussion de transplantation en milieu spécialisé (critères de Clichy).Prélever selon prescription médicale. Alerter le médecin en urgence si facteur V inférieur à 30 % ou si TP en chute rapide. Évaluer la conscience toutes les heures et tracer le score de Glasgow si TP en baisse.

Charges virales (ADN VHB ou ARN VHC)

Résultat quantitatif rendu par le laboratoire et interprété par le prescripteur. La positivité, sa persistance ou sa réapparition sont qualifiées par le médecin selon le contexte de suivi.Prélever selon prescription médicale. Vérifier la réalisation du prélèvement, tracer le résultat et le transmettre au prescripteur. Repérer une positivité persistante ou réapparue signalée par le médecin et renforcer l'observance avec le patient selon le plan de soins.

Phase aiguë

Spécialisé

Transfert en centre spécialisé pour discussion de transplantationTransfert discuté par l'équipe médicale devant une hépatite aiguë grave ou une cirrhose décompensée. L'IDE surveille l'état neurologique, les constantes, les signes de saignement, prépare le dossier de transfert et accompagne le patient et ses proches.

Urgence vitale (hépatite aiguë grave) ou démarche programmée (cirrhose décompensée)

Traitement de fond

Actif

Antiviral oral du VHB chronique sur prescription médicaleTraitement antiviral oral en une prise par jour, prescrit et adapté par l'hépatologue. Il diminue fortement la réplication virale mais n'élimine pas l'antigène HBs. L'IDE éduque à l'observance, surveille la fonction rénale et la tolérance, et trace l'évolution biologique au dossier.

Le plus souvent au long cours, l'arrêt expose à un risque de réactivation virale

Support

Mesures générales VHA et VHERepos, alimentation normale (aucun régime particulier nécessaire), arrêt strict de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques pendant la phase aiguë. Antiémétiques administrés selon prescription médicale en cas de nausées. Évolution habituelle vers la guérison spontanée.

Guérison en quelques semaines, immunité ensuite durable

Actif

Antiviraux d'action directe (AAD) du VHC sur prescription médicaleTraitement oral en une prise par jour pendant 8 à 12 semaines selon le schéma prescrit (HAS 2019, AFEF). Guérison virologique obtenue chez plus de 95 % des patients. L'IDE accompagne l'observance quotidienne, vérifie les interactions médicamenteuses signalées sur l'ordonnance et planifie le contrôle de l'ARN VHC à 12 semaines après la fin du traitement.

8 à 12 semaines (traitement curatif)

Éducation

Vaccination VHA et VHBVaccination VHA en deux doses chez les voyageurs en zone endémique, les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes, les hépatopathies chroniques. Vaccination VHB obligatoire chez le nourrisson en France depuis 2018 (schéma 2-4-11 mois). Rattrapage proposé aux soignants, à l'entourage de porteurs, aux personnes exposées.

Immunité VHA prolongée. VHB : protection considérée acquise si anticorps anti-HBs supérieurs à 10 UI par litre

Hépatite fulminante

Hépatite aiguë compliquée de troubles neurologiques avec altération majeure de la synthèse hépatique. Mortalité élevée sans prise en charge spécialisée précoce.

Prévention

Surveiller la conscience, le TP et le facteur V au moins une fois par jour en phase aiguë selon prescription. Alerter le médecin en urgence devant tout trouble neurologique, saignement spontané, hypoglycémie ou TP/facteur V en baisse. Préparer le dossier de transfert dès la suspicion.

Signes d'alerte

TP en chute rapide · Confusion débutante · Astérixis présent · Saignements spontanés inhabituels

Cirrhose et carcinome hépatocellulaire

Le VHB chronique non contrôlé et le VHC chronique non traité peuvent évoluer vers la cirrhose après plusieurs années. Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une complication fréquente du foie cirrhotique.

Prévention

Soutenir l'observance de l'antiviral selon prescription. Coordonner le dépistage du CHC tous les six mois (échographie hépatique et alpha-foetoprotéine) si cirrhose connue. Alerter l'hépatologue si aggravation clinique ou biologique.

Signes d'alerte

Élastométrie hépatique en hausse · Apparition de signes cliniques de cirrhose · AFP en augmentation · Nodule détecté à l'échographie hépatique

Cholestase prolongée

Ictère persistant au-delà de six semaines avec prurit intense parfois insomniaque, bilirubine totale et PAL très élevées. Plus fréquent avec le VHA.

Prévention

Administrer le traitement du prurit selon prescription médicale. Évaluer l'intensité du prurit (EVA) et la qualité du sommeil chaque jour. Alerter le médecin si la cholestase persiste au-delà de six semaines pour réévaluation.

Signes d'alerte

Prurit généralisé intense · Ictère prolongé au-delà de six semaines · PAL et GGT très élevées au bilan

Hygiène et prévention VHA : lavage des mains rigoureux, eau potable et cuisson des aliments en zone à risque, vaccination avant un voyage en zone endémique
Prévention VHB : vaccination du nourrisson (schéma 2-4-11 mois selon le calendrier 2026), préservatif, ne pas partager rasoir, brosse à dents ou matériel d'injection. Dépistage et vaccination de l'entourage proche
Sérovaccination néonatale : si la mère est porteuse de l'antigène HBs, le nouveau-né reçoit la vaccination et les immunoglobulines spécifiques le plus tôt possible après la naissance, idéalement dans les 12 premières heures (HAS, AFEF)
Traitement VHC : antiviraux d'action directe en comprimé pendant 8 à 12 semaines, guérison obtenue chez plus de 95 % des patients. Dépistage gratuit et anonyme proposé en CeGIDD
Alcool et médicaments : arrêt strict de l'alcool quel que soit le virus en phase aiguë. Le paracétamol reste possible à dose adaptée selon avis médical, sans dépasser la dose prescrite (c'est le surdosage qui est hépatotoxique) ; éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens (risque rénal, hémorragique et de décompensation)
Suivi : échographie et AFP tous les six mois en cas de cirrhose pour le dépistage du CHC. Dépistage VHB obligatoire chez la femme enceinte au sixième mois de grossesse

Surveillance prioritaire

Ictère et fonction hépatique en phase aiguë

Au moins une fois par jour, plus souvent si signes d'aggravation · Tendance à la baisse de l'ictère, du prurit et de la bilirubine selon les contrôles prescrits ; température inférieure à 38 °C ; absence de troubles neurologiques, de saignement spontané ou d'aggravation clinique ; toute discordance clinique ou biologique transmise au médecin

Alerte

Bilirubine totale en hausse au-delà de 100 micromoles par litre : prélever un bilan hépatique de contrôle sur prescription et alerter le médecin le jour mêmePrurit intense (EVA supérieur ou égal à 6 sur 10) avec retentissement sur le sommeil : tracer l'intensité et transmettre au médecin pour adaptation thérapeutiqueUrines foncées ou selles décolorées persistantes : consigner couleur et aspect dans le dossier à chaque miction et chaque selle pendant 24 heures

TP, facteur V et état neurologique

Toutes les 12 à 24 heures si TP inférieur à 70 %, toutes les heures si TP inférieur à 50 % · TP supérieur à 70 % ou stable, facteur V supérieur à 50 %, score de Glasgow à 15, absence d'astérixis

Alerte

TP inférieur à 50 % ou facteur V inférieur à 30 % : alerter le médecin en urgence et préparer le dossier de transfert en réanimation hépatologiqueScore de Glasgow inférieur à 15 ou somnolence inhabituelle : tester l'orientation toutes les heures et tracer chaque évaluation au dossierAstérixis (battement des mains tendues poignets en dorsiflexion) : prévenir immédiatement le médecin (signe d'encéphalopathie hépatique)

Suivi chronique VHB et post-traitement VHC

Tous les 3 à 6 mois pour le VHB chronique, à 12 semaines après fin du traitement pour le VHC (RVS12) · Bilans réalisés aux échéances prévues, absence d'oubli rapporté ou oubli tracé, créatinine et bilan hépatique comparés aux valeurs antérieures, résultat virologique transmis au prescripteur

Alerte

ALAT élevées au-delà de 2 fois la normale malgré le traitement : transmettre au prescripteur le jour même ; réaliser le bilan hépatique de contrôle si prescription ou protocole en cours, puis tracer le prélèvement et le résultatCharge virale détectable sous traitement : transmettre au prescripteur et reformuler l'observance avec le patient à la consultation suivanteOublis répétés rapportés par le patient : tracer dans le dossier, planifier un entretien d'éducation thérapeutique et orienter vers le pharmacien si besoin

Rôle IDE détaillé

Évaluer l'ictère : coloration des sclères, de la peau, intensité du prurit (EVA), retentissement sur le sommeil et l'état général
Surveiller la conscience et l'état neurologique : score de Glasgow, recherche d'astérixis, somnolence ou confusion en phase aiguë sévère
Recueillir les facteurs de risque : mode de transmission probable, statut vaccinal du patient et de l'entourage, consommation d'alcool, traitements en cours hépatotoxiques

Références

Hépatite C : prise en charge simplifiée chez l'adulte · HAS · 2019

Hépatite B : page d'information professionnelle · AFEF · 2024

Hépatite C : page d'information professionnelle · AFEF · 2024

Réalisation de l'élastographie ultra sonore en pratique clinique : avis d'experts · AFEF/SIAD · 2024

Calendrier des vaccinations et recommandations vaccinales 2026 · Ministère de la Santé · 2026

Hépatite C : surveillance épidémiologique · Santé publique France · 2016

Hépatite A en France : données épidémiologiques 2021 · Santé publique France · 2021

Données épidémiologiques récentes sur les hépatites C, B et Delta (BEH n°15-16) · Santé publique France / BEH · 2023

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.

Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.