Paramémo
Endocrinien

Crise addisonienne

Insuffisance surrénale aiguë par déficit brutal en cortisol, urgence vitale. L'IDE reconnaît la triade hypotension qui ne répond pas au remplissage seul, douleurs abdominales et confusion, alerte le médecin et applique le protocole d'urgence sans attendre les biologies.

Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.

Notre méthode

Quiz · Paramémo+
La crise addisonienne est une décompensation aiguë de l'insuffisance surrénale par déficit brutal en cortisol (et en aldostérone dans la forme primaire), entraînant collapsus, douleurs abdominales pseudo-chirurgicales, troubles de conscience et hyperkaliémie. Le diagnostic est clinique : l'IDE reconnaît la triade évocatrice, alerte le médecin et applique sans délai le protocole d'urgence (hydrocortisone IM du kit ou IV bolus, NaCl 0,9 % sur prescription) ; le geste précède toujours les bilans en urgence vitale.
Prévalence
Insuffisance surrénale rare en France, environ un cas pour 10 000 habitants selon l'Item 245 SFE 2022. La crise addisonienne reste la principale cause de mortalité chez le patient addisonien et survient lors de tout stress non compensé (infection, vomissements, chirurgie, arrêt brutal du traitement). L'incidence française spécifique de la crise n'est pas répertoriée dans les sources publiques consultées ; la prise en charge de référence relève de la filière FIRENDO et du Centre de Référence Maladies Rares de la Surrénale.
Âge typique
Tout âge. Patient addisonien connu (forme révélatrice ou décompensation par non-majoration des doses), patient corticotraité au long cours en arrêt brutal, ou révélation inaugurale d'une insuffisance surrénale méconnue. Sex-ratio femme sur homme d'environ 3 sur 1 dans les formes auto-immunes selon Item 245 SFE 2022.
Mortalité
Risque vital sans traitement immédiat. Mortalité fortement réduite par l'injection précoce d'hydrocortisone IM ou IV et la réhydratation par NaCl 0,9 %. La principale cause de décès reste le retard à la reconnaissance et au geste d'urgence : prévention et éducation au kit d'urgence en auto-injection sous-cutanée (ou IM selon le dispositif prescrit, ex. auto-injecteur) sont prioritaires en pratique IDE.

Précoces

Signes précoces

Asthénie majeure brutaleAggravation rapide d'une asthénie chronique chez l'addisonien connu, ou installation soudaine en cas de révélation inaugurale. Adynamie complète, impossibilité de se lever du lit.
Vomissements et nausées incoerciblesVomissements répétés empêchant toute prise orale du traitement substitutif, aggravant la déshydratation et précipitant la décompensation chez l'addisonien connu.

Évolutifs

Signes évolutifs

Douleurs abdominales pseudo-chirurgicalesDouleurs abdominales diffuses intenses, parfois avec défense sans contracture vraie, simulant un abdomen aigu chirurgical. Piège diagnostique fréquent à transmettre au médecin.
Hypotension qui ne répond pas au remplissage seulPression artérielle effondrée persistante malgré un premier bolus de remplissage, signe cardinal de la crise addisonienne. À transmettre immédiatement au médecin.
Déshydratation majeurePli cutané persistant, muqueuses sèches, yeux cernés, oligurie, perte pondérale rapide. Évalue le degré de déshydratation à transmettre au médecin.

Tardifs

Signes tardifs

Fièvre ou hypothermieFièvre élevée évoquant une infection déclenchante (cause numéro un) ou hypothermie évoquant un état de choc avancé. Mesure fréquente et transmission au médecin.

Gravité

Signes de gravité

État de choc avec marbruresPression artérielle très basse malgré remplissage initial, marbrures des genoux, extrémités froides, temps de recoloration cutanée allongé. Alerte médicale immédiate.
Coma avec score de Glasgow effondréTroubles de conscience sévères par hypoglycémie profonde ou hypoperfusion cérébrale prolongée. Possibles convulsions. Protection des voies aériennes selon prescription ou protocole.
Arrêt cardiorespiratoireHyperkaliémie sévère entraînant des troubles du rythme malins, ou état de choc qui ne se corrige pas. Mise en route immédiate de la chaîne de survie selon protocole.

Mécanisme

Déficit brutal en cortisol : l'organisme ne peut plus répondre au stress, le tonus vasculaire chute et la pression artérielle baisse rapidement.
Déficit en aldostérone (forme primaire) : le rein perd massivement du sodium dans les urines et retient le potassium, entraînant déshydratation et risque d'hyperkaliémie.
Hypovolémie : la perte d'eau et de sel provoque un état de choc qui ne répond pas au remplissage vasculaire seul (l'hydrocortisone est indispensable).
Hypoglycémie : sans cortisol, le foie ne peut plus produire suffisamment de glucose pour maintenir la glycémie en situation de stress ou de jeûne.
Hyperkaliémie : le potassium s'accumule par défaut d'élimination rénale, avec risque de troubles du rythme cardiaque visibles à l'ECG (ondes T amples et pointues).

Conséquences

État de choc : pression artérielle effondrée non corrigée par le remplissage seul, tachycardie, marbrures, oligurie, extrémités froides
Déshydratation sévère : pli cutané persistant, muqueuses sèches, perte pondérale rapide, soif intense parfois absente du fait de la confusion
Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales : douleurs diffuses intenses simulant un abdomen aigu, piège diagnostique fréquent
Vomissements incoercibles : aggravent la déshydratation et empêchent toute prise orale du traitement substitutif
Troubles de conscience : confusion, somnolence puis obnubilation, possibles convulsions par hypoglycémie profonde
Désordres ioniques : hyponatrémie et hyperkaliémie caractéristiques de la forme primaire

Évolution

Installation rapide en quelques heures à 48 heures. Sans traitement : risque vital par choc qui ne se corrige pas et troubles du rythme. Sous hydrocortisone IM ou IV bolus selon prescription ou protocole d'urgence préétabli, associée à la réhydratation par NaCl 0,9 %, l'amélioration hémodynamique est progressive selon Item 245 SFE 2022. Le relais oral est envisagé sur prescription après stabilisation clinique et biologique.
Non-majoration des corticoïdes lors d'un stress : cause numéro un · lors d'une infection · fièvre · chirurgie ou traumatisme
Vomissements ou diarrhées : empêchent la prise orale du traitement substitutif et imposent l'injection sous-cutanée (ou IM selon le dispositif prescrit, ex. auto-injecteur) du kit
Arrêt brutal d'une corticothérapie prolongée : risque de freination de l'axe corticotrope persistant après arrêt selon recommandations SFE 2024
Insuffisance surrénale méconnue : mode de révélation inaugurale d'une forme primaire ou secondaire
Hémorragie bilatérale des surrénales : sepsis sévère · traitement anticoagulant · coagulation intravasculaire disséminée
Stress majeur sans adaptation : intervention chirurgicale · accouchement · polytraumatisme · voyage en zone tropicale

Critères diagnostiques

Hypotension qui ne répond pas au remplissage seul chez un patient addisonien, corticotraité au long cours en arrêt brutal ou avec antécédents évocateurs
Ionogramme évocateur : hyponatrémie associée à une hyperkaliémie dans la forme primaire (la natrémie basse seule peut exister dans les deux formes selon SFE)
Cortisol effondré inapproprié en situation de stress aigu : critère médical biologique transmis par l'IDE
Amélioration hémodynamique sous hydrocortisone IV ou IM bolus : argument rétrospectif transmis au médecin, jamais utilisé pour différer le geste vital

Diagnostic différentiel

Choc septique : peut coexister, le sepsis est un facteur déclenchant fréquent de crise addisonienne
Insuffisance surrénalienne post-corticoïdes : freination prolongée de l'axe corticotrope, changement de paradigme récent SFE 2024
Abdomen aigu chirurgical : douleurs pseudo-chirurgicales trompeuses, mais pas de contracture vraie ni d'arrêt des matières et des gaz
Coma hypoglycémique d'autre cause : insulinome, surdosage en insuline ou sulfamide, intoxication alcoolique
Choc anaphylactique : urticaire, oedème, bronchospasme et contexte allergique orientent le diagnostic

Examens complémentaires

Cortisol et ACTH plasmatiques avant injection

Cortisol effondré inapproprié en situation de stress, ACTH élevée dans la forme primaire (Addison) ou basse à normale dans la forme secondaire (corticotrope). Le médecin oriente l'étiologie a posteriori.Prélever sur prescription dans la foulée de la pose de voie veineuse, idéalement avant l'injection d'hydrocortisone selon Item 245 SFE 2022 ; ne jamais retarder le traitement pour ce dosage. Acheminer rapidement au laboratoire.

Ionogramme sanguin et créatininémie

Hyponatrémie et hyperkaliémie évocatrices de la forme primaire, urée et créatinine élevées par hypoperfusion rénale fonctionnelle.Prélever sur prescription, transmettre les résultats immédiatement au médecin. Alerter sur hyponatrémie symptomatique ou hyperkaliémie marquée.

Glycémie capillaire et glycémie veineuse

Glycémie souvent basse, parfois profondément abaissée chez l'enfant ou en cas de jeûne prolongé. Repère IDE de vigilance usuel inférieur à 0,70 g/L selon le protocole local.Mesurer la glycémie capillaire en urgence. Alerter le médecin si glycémie basse symptomatique. Préparer le glucosé hypertonique selon prescription ou protocole d'urgence.

ECG 12 dérivations

Signes d'hyperkaliémie : ondes T amples et pointues, élargissement progressif des QRS, allongement du PR, risque de troubles du rythme malins.Réaliser l'ECG 12 dérivations sans attendre de prescription : depuis l'arrêté du 26 juin 2026, l'ECG standard 12 dérivations relève du rôle propre, dans le cadre d'une prise en charge en équipe pluriprofessionnelle. Transmettre au médecin et alerter immédiatement devant ondes T pointues ou QRS élargis. Surveillance scope continue.

Actif

Hydrocortisone hémisuccinate IM ou IV en bolusBolus immédiat selon prescription ou protocole d'urgence préétabli (R.4311-7 nouveau du décret 2025-1306). En l'absence du médecin et selon protocole, l'IDE peut administrer la voie IM du kit personnel ou en milieu de soins. Ne jamais retarder pour les bilans.

Phase aiguë initiale puis entretien IV continue ou IM répétée selon prescription, relais oral progressif après stabilisation

Support

Réhydratation IV par NaCl 0,9 %NaCl 0,9 % sur prescription, remplissage initial rapide puis débit adapté à la clinique et à la diurèse. L'IDE transmet la cinétique de la natrémie au médecin, car une correction trop rapide d'une hyponatrémie profonde expose à une complication neurologique grave (myélinolyse centropontine).

Phase aiguë puis adaptation au bilan entrées-sorties et au ionogramme de contrôle

Actif

Resucrage IV en cas d'hypoglycémieGlucosé hypertonique sur prescription ou protocole d'urgence préétabli en cas de glycémie basse symptomatique ; relais par perfusion de soluté glucosé selon prescription si récidive.

Phase aiguë puis surveillance glycémique rapprochée

Support

Vasopresseurs sur prescriptionNoradrénaline ou autre vasopresseur sur prescription si état de choc persistant malgré remplissage et hydrocortisone. Titration en réanimation, scope continu, voie veineuse centrale selon prescription.

Phase de choc uniquement, sevrage progressif après correction hémodynamique

Actif

Traitement du facteur déclenchantAntibiothérapie probabiliste sur prescription si infection suspectée, après hémocultures et prélèvements bactériologiques. Adaptation secondaire à l'antibiogramme par le médecin.

Selon étiologie identifiée et antibiogramme

Décès par choc qui ne se corrige pas

Risque vital sans traitement immédiat. Défaillance multiviscérale en cas de retard à la reconnaissance et au geste d'urgence.

Prévention

Administrer l'hydrocortisone IM ou IV bolus sur prescription ou protocole d'urgence préétabli dès la suspicion clinique ; ne jamais attendre les résultats biologiques pour injecter ; alerter immédiatement le médecin et le réanimateur ou l'urgentiste.

Signes d'alerte

Choc qui ne répond pas au remplissage et aux vasopresseurs · Défaillance multiviscérale progressive · Arrêt cardiorespiratoire

Séquelles neurologiques anoxiques

AVC ischémique par hypotension prolongée, lésions cérébrales anoxiques en cas d'hypoglycémie profonde non corrigée ou d'arrêt circulatoire prolongé.

Prévention

Surveiller la pression artérielle et la glycémie capillaire de manière rapprochée. Alerter le médecin sur toute hypotension ou hypoglycémie persistante malgré le traitement en cours.

Signes d'alerte

Déficit neurologique focal post-correction · Confusion prolongée malgré la normalisation biologique · Convulsions répétées

Myélinolyse centropontine

Démyélinisation osmotique par correction trop rapide d'une hyponatrémie profonde, complication iatrogène.

Prévention

Surveiller la natrémie selon prescription. Transmettre la cinétique au médecin et alerter si la natrémie remonte trop vite par rapport au protocole prescrit.

Signes d'alerte

Troubles de conscience secondaires entre J2 et J5 · Tétraplégie flasque · Troubles de la déglutition

Hyperkaliémie sévère avec troubles du rythme

Hyperkaliémie potentiellement létale avec ondes T amples et pointues à l'ECG, élargissement des QRS, risque de fibrillation ventriculaire.

Prévention

Surveiller le scope ECG en continu, transmettre les anomalies au médecin et préparer le traitement d'urgence sur prescription (gluconate de calcium, soluté glucosé et insuline rapide selon protocole).

Signes d'alerte

Ondes T amples et pointues à l'ECG · Élargissement progressif des QRS · Bradycardie sévère ou trouble du rythme malin

Expliquer le caractère vital du traitement à vie : ne jamais arrêter ni diminuer hydrocortisone et fludrocortisone sans avis médical, même en cas d'amélioration ressentie.
Vérifier la maîtrise de la règle de majoration personnalisée inscrite sur la carte d'insuffisance surrénale, individualisée par le médecin selon le profil (Item 245 SFE 2022 abandonne la consigne générique de doublement ou triplement).
Reformuler la conduite à tenir en cas de vomissements, malaise ou suspicion de crise : injection sous-cutanée (ou IM selon le dispositif prescrit, ex. auto-injecteur) immédiate du kit d'hydrocortisone puis appel du 15 sans délai.
S'assurer que la carte d'insuffisance surrénale est portée en permanence et que l'entourage immédiat est formé à l'auto-injection sous-cutanée (ou IM selon le dispositif prescrit, ex. auto-injecteur).
Insister sur le port permanent du kit d'urgence (au moins deux boîtes d'hydrocortisone injectable) accessible à domicile, en voyage et dans la voiture.
Préparer le voyage à l'étranger ou la chirurgie programmée : double dotation des médicaments, ordonnance bilingue, contact endocrinologue référent et anesthésiste prévenu pour le protocole périopératoire d'hydrocortisone IV.

Surveillance prioritaire

Pression artérielle, fréquence cardiaque et état hémodynamique

Scope continu, mesure non invasive toutes les 15 minutes pendant la première heure puis toutes les 30 minutes selon prescription · PA en mmHg, FC en bpm. Cible thérapeutique individualisée fixée par le médecin selon le terrain et la cinétique de récupération sous hydrocortisone et remplissage. Repères IDE universels : alerter sur tachycardie persistante au-delà de 120 bpm, marbrures extensives ou temps de recoloration cutanée allongé, et toute hypotension qui ne se corrige pas après le bolus initial. Action de transmission : transmettre la PA, la FC, l'état des extrémités et la diurèse au médecin à chaque relevé.

Alerte

PA effondrée persistante malgré remplissage et hydrocortisone : alerter le médecin et préparer les vasopresseurs sur prescriptionTachycardie persistante au-delà de 120 bpm malgré correction volémique : surveiller le scope en continu et noter l'évolutionMarbrures extensives, temps de recoloration cutanée allongé ou extrémités cyanosées : alerter le médecin immédiatement

Conscience (score de Glasgow) et glycémie capillaire

Glasgow horaire, glycémie capillaire toutes les heures pendant les six premières heures puis selon prescription · Glasgow stable par rapport au précédent, glycémie capillaire en g/L. Cible glycémique fixée par le médecin selon le protocole de service. Repères IDE universels : alerter et appliquer le protocole devant une glycémie basse symptomatique ; repère de vigilance usuel inférieur à 0,70 g/L selon le protocole local, urgence clinique si trouble de conscience, convulsions ou impossibilité de resucrage oral. Repères Glasgow : alerter sur baisse du score, anisocorie, convulsions ou trouble neurologique nouveau.

Alerte

Score de Glasgow en baisse ou troubles de conscience nouveaux : alerter le médecin et préparer la voie veineuse selon prescriptionGlycémie basse symptomatique : appliquer le protocole hypoglycémie du service et prévenir le médecinConvulsions ou anisocorie : alerter le médecin immédiatement, installer en position de sécurité et préparer le matériel d'urgence

Diurèse horaire, ionogramme et ECG

Sonde à demeure pour diurèse horaire, ionogramme à H4-H6 selon Item 245 SFE 2022 et selon prescription, ECG à l'admission puis selon évolution · Diurèse en mL/kg/h, ionogramme en mmol/L. Cibles individualisées fixées par le médecin. Repères IDE universels : alerter sur oligurie en dessous de 0,5 mL/kg/h sur deux heures consécutives selon KDIGO et SRLF, hyperkaliémie biologique avec modification du tracé ECG ou alarme scope, hyponatrémie symptomatique. Action de transmission : transmettre la diurèse, le ionogramme et toute anomalie ECG au médecin.

Alerte

Oligurie persistante en dessous de 0,5 mL/kg/h : surveiller le bilan entrées-sorties et alerter le médecinOndes T amples et pointues, élargissement des QRS ou alarme scope : alerter le médecin et préparer le traitement d'urgence sur prescriptionHyponatrémie symptomatique avec céphalées, confusion ou nausées : alerter le médecin et préparer la voie veineuse selon prescription

Rôle IDE détaillé

Reconnaître la triade évocatrice : hypotension qui ne répond pas au remplissage seul, douleurs abdominales pseudo-chirurgicales et confusion chez patient addisonien ou corticotraité
Mesurer les constantes vitales : pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation, température, score de Glasgow, glycémie capillaire
Rechercher le facteur déclenchant : infection, arrêt brutal du traitement substitutif, chirurgie récente, traumatisme ou voyage

Références

Item 245 - Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant · SFE / CEEDMM · 2022

Insuffisance surrénale aiguë · SFMU · 2015

Orphanet Urgences : Insuffisance surrénale aiguë (ORPHA95409) · Orphanet et SFMU · 2019

Le diagnostic d'insuffisance surrénale ou d'hyperplasie congénitale des surrénales sans Synacthène · SFE · 2013

Insuffisance surrénalienne post-corticoïdes : un changement de paradigme · SFE · 2024

Maladie d'Addison · FIRENDO (Centre de Référence Maladies Rares de la Surrénale) · 2024

Recommandations IS MÉDECIN · SFE · 2013

Décret n° 2025-1306 du 24 décembre 2025 relatif aux activités et compétences de la profession d'infirmier (R.4311-4 et R.4311-7) · Légifrance · 2025

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