Acidocétose diabétique
Prise en charge IDE de l'acidocétose diabétique : reconnaître, comprendre, agir en sécurité
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.
Complication aiguë grave par carence en insuline, survenant surtout chez le diabétique de type 1 (environ 80 % des cas), plus rarement chez le diabétique de type 2 ou secondaire (environ 20 %, CEMIR). Mortalité faible avec une prise en charge rapide (inférieure à 1 %, SRLF). Un facteur déclenchant est presque toujours retrouvé : en premier lieu l'arrêt ou l'insuffisance d'insuline, puis les infections.
Critique
Troubles de conscience : somnolence, confusion, agitation, coma (Glasgow < 15)
Choc hypovolémique : FC > 120/min, PAS < 90 mmHg, marbrures
Alerte
Polydipsie, polyurie, amaigrissement rapide sur quelques jours (syndrome cardinal du diabète décompensé)
Nausées, vomissements, douleurs abdominales diffuses pouvant simuler un abdomen chirurgical
Haleine cétonique caractéristique : odeur de pomme ou d'acétone
Dyspnée de Kussmaul : respiration ample, profonde et rapide (compensation respiratoire de l'acidose)
Déshydratation : pli cutané, sécheresse des muqueuses, hypotension orthostatique, tachycardie
En l'absence d'insuline, le glucose ne peut entrer dans les cellules : le foie fabrique des corps cétoniques (acétone, bêta-hydroxybutyrate) à partir des graisses, acidifiant le sang (pH < 7,30).
La polyurie osmotique entraîne une déshydratation sévère (5-10 % du poids).
Attention : à l'initiation de l'insuline, le potassium entre massivement en intracellulaire, d'où un risque d'hypokaliémie fatale si non compensée en amont.
VVP 2 voies (14-16G, gros calibre obligatoire pour débit rapide) + tubulures + robinets 3 voiesPerfusions NaCl 0,9% (2L minimum) et glucosé G5%Insuline rapide (Actrapid) pour IVSEChlorure de potassium (KCl 10%) pour supplémentationSeringue électrique (IVSE) calibréeScope : ECG, SpO2, FC, PA toutes les 15 min (phase aiguë)Glycémètre capillaire pour contrôles horairesBandelettes urinaires ; sonde urinaire sur prescription si besoin (bilan entrées/sorties)Kit gazométrie artérielle (gaz du sang)
8 étapes
Collaboration
Bilan initial et évaluation de la gravitéIdentifier le degré de sévérité avant toute action thérapeutique
Glycémie capillaire et veineuse simultanées
Gazométrie artérielle : pH, bicarbonates, lactates (critère de sévérité)
Ionogramme complet : kaliémie en priorité (risque arythmique), natrémie
Cétonémie ou cétonurie (confirmation du diagnostic)
NFS, CRP, hémocultures si fièvre (recherche foyer infectieux)
Score Glasgow, état de conscience, pupilles
Évaluation déshydratation : pli cutané, diurèse, poids si possible
ECG : rechercher signes d'hypokaliémie (aplatissement onde T, onde U)
Sur prescription
Réhydratation : priorité absolueCorriger la déshydratation avant de débuter l'insuline
NaCl 0,9% sur prescription : 1 litre sur la première heure (CEMIR), puis débit adapté à l'état cardiovasculaire
Adapter le débit sur prescription (insuffisance cardiaque : ralentir pour éviter l'OAP)
Réhydratation poursuivie selon le déficit estimé, sur prescription
Surveiller la diurèse (recueil ou sonde sur prescription si besoin) : objectif > 0,5 mL/kg/h
La réhydratation seule fait déjà baisser la glycémie (dilution, meilleure filtration rénale)
Ne jamais débuter l'insuline sans avoir installé la réhydratation
Sur prescription
Supplémentation potassique : AVANT l'insulinePrévenir l'hypokaliémie fatale induite par l'insuline
K+ < 3,5 mmol/L : préparer et administrer KCl 1-2 g/h sur prescription, AVANT de débuter l'insuline
K+ 3,5-5,5 mmol/L : préparer et administrer KCl 1 g/h sur prescription dès l'insuline débutée
K+ > 5,5 mmol/L : pas de supplémentation, contrôle ionogramme à 2h
Ne jamais perfuser KCl en bolus (arrêt cardiaque)
Contrôle ionogramme toutes les 2-4h minimum
ECG scope continu : surveiller onde T, espace QT, onde U
Sur prescription
Insulinothérapie intraveineuse continue (IVSE)Fermer la cétose et corriger l'acidose progressivement
Insuline rapide (Actrapid) : 0,1 UI/kg/h en IVSE sans dépasser 10 UI/h, sans bolus initial (RFE SRLF-SFMU 2019)
Objectif : baisse glycémique d'environ 3 mmol/L/h (0,5 g/L/h), pas trop rapide (risque d'oedème cérébral, RFE SRLF-SFMU 2019)
Quand glycémie < 2,5 g/L : ajouter du glucosé (G5% ou G10% selon protocole) en parallèle SANS arrêter l'insuline
L'insuline doit être maintenue tant que la cétonémie est positive (> 0,5 mmol/L)
Glycémie capillaire horaire sur la 1ère tranche, puis toutes les 2h
Adapter le débit IVSE selon réponse glycémique (protocole médical)
Sur prescription
Bicarbonates : non recommandés dans l'acidocétoseNon recommandés (RFE SRLF-SFMU 2019) : l'acidose se corrige avec l'insuline et la réhydratation
Non recommandés dans l'acidocétose diabétique (RFE SRLF-SFMU 2019, recommandation 3.8) : l'acidose se corrige avec l'insuline et la réhydratation
Recours exceptionnel, sur décision médicale au cas par cas, en cas d'acidose extrême mal tolérée : hors recommandation, sans seuil consensuel français
Risques qui justifient la prudence : aggravation de l'hypokaliémie, alcalose de rebond, oedème cérébral
Jamais en bolus, toujours sous surveillance gazométrique rapprochée
Les bicarbonates ne corrigent pas la cétose : seule l'insuline le fait
IDE : sur prescription, préparer la poche de bicarbonate, vérifier le débit (perfusion lente), surveiller le pH
Collaboration
Recherche du facteur déclenchantIdentifier la cause pour traiter et prévenir la récidive
Infection : hémocultures, ECBU, radiographie thorax, procalcitonine
Oubli ou insuffisance d'insuline (cause n°1 chez le DT1)
Infarctus du myocarde silencieux : ECG, troponines (diabétique = douleur atypique)
Médicaments diabétogènes : corticoïdes, antipsychotiques atypiques (olanzapine, clozapine), immunosuppresseurs (tacrolimus)
Premier épisode révélateur de diabète de type 1
Stress intense, traumatisme, chirurgie récente
IDE
Surveillance clinique et biologique rapprochéeÉvaluer l'efficacité du traitement et prévenir les complications
Glycémie capillaire horaire puis toutes les 2h selon évolution
Gazométrie artérielle toutes les 2-4h (suivi pH et bicarbonates)
Ionogramme toutes les 4-6h (kaliémie +++)
Diurèse horaire sur sonde urinaire + bilan entrées/sorties
Glasgow répété toutes les heures : toute dégradation = évoquer oedème cérébral
Constantes scope continu : FC, PA, SpO2, ECG
Collaboration
Relais insuline sous-cutanéeTransition sécurisée vers le traitement habituel
Critères de résolution : pH et cétonémie normalisés, glycémie contrôlée sous apport de glucosé (CEMIR)
Maintenir l'IVSE 30 à 60 min après la première insuline rapide sous-cutanée (CEMIR), ne jamais l'arrêter brutalement
Poursuivre une éventuelle insuline lente habituelle dès l'admission (CEMIR)
Reprise alimentaire si bonne tolérance digestive
Éducation thérapeutique : signes d'alerte, autosurveillance glycémique, conduite à tenir
Consultation endocrinologique systématique avant la sortie
JamaisArrêter l'insuline IVSE avant fermeture de la cétose, même si glycémie normalisée
JamaisBicarbonates dans l'acidocétose (RFE SRLF-SFMU 2019), ils aggravent l'hypokaliémie et le risque d'oedème cérébral
PrioritéRéhydratation NaCl 0,9% en premier (1L/1h), la déshydratation tue avant l'acidose
RègleSupplémenter K+ AVANT l'insuline si K+ < 3,5 mmol/L, l'insuline fait chuter le potassium
RègleQuand glycémie < 2,5 g/L, ajouter du glucosé en parallèle, sans jamais arrêter l'insuline
RègleMaintenir l'IVSE 30 à 60 min après la première insuline sous-cutanée ; résolution = pH et cétonémie normalisés
PiègeRechercher systématiquement le facteur déclenchant (infection, IDM silencieux)
Chiffre cléBaisse glycémique d'environ 3 mmol/L/h (0,5 g/L/h), pas trop rapide (risque d'oedème cérébral)
Ponctuel
Glycémie capillaire horaire (phase aiguë) puis toutes les 2h
Ponctuel
Ionogramme sanguin toutes les 4-6h
Kaliémie en priorité
Ponctuel
Gazométrie artérielle toutes les 2-4h
Suivi pH et bicarbonates
Ponctuel
Diurèse horaire (recueil ou sonde sur prescription) : objectif > 0,5 mL/kg/h
Ponctuel
Neurologique
Glasgow répété toutes les heures, pupilles
Continu
Scope continu
FC, PA, SpO2, ECG (onde T, espace QT)
S (Situation) : Patient diabétique de type 1, admis pour acidocétose sévère confirmée. Glycémie > 3 g/L, cétonémie élevée, pH artériel abaissé. En cours de réhydratation NaCl 0,9% et IVSE insuline depuis [X]h.
A (Antécédents) : Diabète de type 1 connu depuis [X] ans, traitement habituel insuline basale [Lantus/Levemir X UI] + rapide [Novorapid/Humalog X UI]. Facteur déclenchant suspecté : [infection/oubli traitement/premier épisode].
E (Évaluation clinique actuelle) : Neurologique : Glasgow [X/15], conscience [alerte / obnubilé], agitation [oui/non]. Biologique : glycémie capillaire [X] g/L, cétonémie [X] mmol/L, pH [X], bicarbonates [X] mmol/L, K+ [X] mmol/L. Hémodynamique : FC [X]/min, PA [X/X] mmHg, SpO2 [X]%. Fonctionnel : diurèse [X] mL/h, déshydratation clinique [présente/absente].
D (Demande) : Point de surveillance à [X]h de prise en charge. Glycémie [X] g/L (évolution sur 1h : [stable / baisse de X g/L]). K+ [X] mmol/L, ECG [normal / onde T aplatie / onde U visible]. Glasgow [X/15], diurèse [X] mL/h sur sonde. Demande : validation du débit IVSE actuel et confirmation des apports KCl à poursuivre ou adapter.
Oedème cérébral
Complication la plus redoutée, surtout chez l'enfant et l'adolescent, lié à la correction trop rapideHypoglycémie iatrogène
Surdosage insuline ou absence de relais G5% quand glycémie < 2,5 g/LHypokaliémie sévère
Arythmies ventriculaires graves, arrêt cardiaque si K+ < 2,5 mmol/LAlcalose métabolique de rebond
Si bicarbonates administrés hors indicationThromboses artérielles ou veineuses
Déshydratation + hyperviscosité sanguineInfections nosocomiales
Liées aux voies d'abord, sonde urinaireAutres urgences urgences métaboliques et digestives
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.
Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.