Hyperkaliémie menaçante
Élévation critique du potassium plasmatique avec risque de troubles du rythme fatals
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical.
Trouble électrolytique le plus fréquemment associé à un arrêt cardiaque non traumatique. Principale cause : insuffisance rénale chronique + médicaments hyperkaliémiants (IEC, ARA2, épargneurs potassium). Kaliémie normale : 3,5-5,0 mmol/L.
Critique
Onde P absente, QRS larges (> 120 ms), aspect sinusoïdal à l'ECG : risque immédiat de fibrillation ventriculaire
Fibrillation ventriculaire ou asystolie : arrêt cardiaque hyperkaliémique, réanimation immédiate
Alerte
Faiblesse musculaire marquée, difficultés à se lever ou à serrer le poing : toxicité neuromusculaire progressive
Palpitations, bradycardie ou modifications ECG (ondes T en tente, allongement PR) : retentissement cardiaque
Surveillance
Paresthésies des extrémités (fourmillements, engourdissements), faiblesse musculaire modérée : début de toxicité membranaire
Le potassium en excès dans le sang modifie le potentiel de membrane des cellules cardiaques et musculaires : le coeur ralentit, les QRS s'élargissent et le risque de fibrillation ventriculaire augmente rapidement.
Le gluconate de calcium ne baisse pas le potassium mais protège immédiatement la membrane cardiaque.
L'insuline-glucose et le salbutamol transfèrent le potassium vers les cellules pour gagner du temps, avant l'élimination définitive par les résines ou la dialyse.
ECG 12 dérivations en urgenceGluconate de calcium 10% (ampoules de 10 mL)Insuline rapide (Actrapid) et glucose 30% (G30%)Salbutamol pour nébulisation (5 mg/mL)Kayexalate (polystyrène sulfonate de sodium) per os ou lavementMonitoring ECG continu, voie veineuse périphériqueIonogramme sanguin (K+, Na+, créatinine, pH si possible)
6 étapes
IDE
ECG 12 dérivations en urgence et confirmation biologiqueL'ECG guide l'urgence du traitement : ne pas attendre la biologie pour traiter si signes ECG
ECG immédiat : ondes T pointues et symétriques, le signe le plus précoce
Puis aplatissement et disparition de l'onde P, allongement du PR
Ensuite élargissement des QRS, jusqu'à l'aspect sinusoïdal (urgence vitale)
Fibrillation ventriculaire ou asystolie au stade ultime
Un ECG normal n'exclut pas une hyperkaliémie grave : la corrélation est imparfaite
K+ veineux en urgence : vérifier l'absence d'hémolyse (faux K+ élevé)
Ionogramme complet, créatinine, pH si disponible
Sur prescription
Gluconate de calcium IV : cardioprotection immédiateStabiliser la membrane cardiaque si signes ECG ou K+ > 6,5 mmol/L
Gluconate de calcium 10% : 10 mL IV lente sur 5 à 10 min (voie périphérique), sur prescription médicale (injection plus rapide réservée à l'aspect sinusoïdal)
Action : stabilise la membrane des cellules cardiaques sans modifier la kaliémie
Effet visible sur l'ECG en 1-3 minutes, durée d'action 30-60 minutes
Peut être répété si persistance des signes ECG après 5 min, sur prescription
Ne pas confondre avec chlorure de calcium (réservé aux arrêts cardiaques)
Monitoring ECG continu pendant et après l'injection
Sur prescription
Insuline + Glucose : shift intracellulaire du potassiumFaire entrer le potassium dans les cellules temporairement
Insuline rapide (Actrapid) : 10 UI en IV direct, sur prescription médicale
Glucose 30% : 200 mL en parallèle pour éviter l'hypoglycémie, sur prescription
Début d'action : 15-30 min, pic 30-60 min, durée 4-6h
Baisse du K+ : 0,5-1 mmol/L (insuline seule)
Contrôle glycémique à H1 et H2 : risque d'hypoglycémie secondaire
Action temporaire : ne supprime pas le potassium, shift intracellulaire uniquement
Sur prescription
Salbutamol nébulisé et correction de l'acidoseCompléter le shift intracellulaire et corriger les facteurs aggravants
Salbutamol nébulisé : 10-20 mg en 20 min (dose 5 à 10 fois supérieure à la bronchodilatation), sur prescription
Action : la stimulation bêta-2 active la pompe Na/K-ATPase et fait entrer le K+ dans les cellules
Effet additif à l'insuline-glucose, baisse K+ de 0,5-1 mmol/L supplémentaire
Bicarbonate de sodium réservé à l'acidose métabolique associée, sur prescription (effet sur le K+ débattu, pas un traitement de 1re ligne)
Ne jamais l'injecter sur la même voie que le calcium (risque de précipitation)
Prudence si insuffisance cardiaque (tachycardie induite par salbutamol)
Sur prescription
Résine échangeuse d'ions (Kayexalate)Éliminer le potassium de l'organisme par voie digestive
Kayexalate (polystyrène sulfonate de Na) : 15-30 g per os ou 30-60 g en lavement, sur prescription
Mécanisme : échange Na+/K+ au niveau intestinal, élimination fécale du K+
Délai lent (1-6h) : traitement de dernier ressort, jamais en 1re intention
Risque de nécrose intestinale : contre-indiqué si iléus, occlusion ou chirurgie récente
Surveiller la natrémie (apport de sodium associé)
Le patiromer (Veltassa) est une option chronique, sans place dans l'urgence
Collaboration
Décision d'épuration extra-rénale et traitement de la causeDialyse si K+ > 7 mmol/L réfractaire, anurie ou cause rénale sévère
Hémodialyse urgente si K+ > 7 mmol/L avec signes ECG persistants
Hémodialyse si oligo-anurie ou insuffisance rénale terminale
Appel néphrologue ou réanimateur pour décision de dialyse
Traiter la cause : arrêt IEC/ARA2/AINS si insuffisance rénale, traiter rhabdomyolyse
Régime pauvre en potassium (éviter bananes, agrumes, légumineuses)
Contrôle K+ à H2, H6 et H24 pour évaluer efficacité et risque de rebond
JamaisIEC + ARA2 + AINS simultanément = association hyperkaliémiante chez l'insuffisant rénal
RègleECG en urgence devant toute hyperkaliémie : les signes ECG guident l'urgence du traitement
RègleInsuline-glucose = shift K+ intracellulaire temporaire (4-6h), ne remplace pas l'élimination définitive
PiègeFaux-positifs hémolyse = K+ pseudoélevé, vérifier sur prélèvement frais non hémolysé
Chiffre cléK+ > 6,5 mmol/L OU ondes T en tente = urgence médicale avec gluconate calcium IV immédiat
Chiffre cléGluconate de calcium 10 mL à 10% IV lente sur 5 à 10 min : cardioprotection immédiate, ne baisse pas le K+
Ponctuel
ECG de contrôle à H0, après gluconate calcium, à H2 et H6
Ponctuel
K+ veineux à H0, H2, H6 et H24
Ponctuel
Glycémie capillaire à H1 et H2 après insuline-glucose (risque hypoglycémie)
Continu
PA, FC, SpO2 en continu si signes ECG présents
Ponctuel
Diurèse horaire (objectif > 0,5 mL/kg/h, signe de reprise rénale)
Ponctuel
Créatinine et ionogramme complet toutes les 4-6h
Ponctuel
Surveillance clinique des signes de tachycardie si salbutamol
S (Situation) : Patient en hyperkaliémie menaçante (K+ [valeur] mmol/L), signes ECG [présents/absents : ondes T en tente/QRS larges/onde P absente], instabilité hémodynamique [présente/absente].
A (Antécédents) : Insuffisance rénale [stade et DFG], traitements hyperkaliémiants (IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs K+, suppléments K+), maladie d'Addison connue.
E (Évaluation) : K+ [valeur] mmol/L, ECG [description], PA [valeur] mmHg, FC [valeur]/min, diurèse [valeur] mL/h, créatinine [valeur], pH si disponible. Gluconate calcium administré [oui/non, heure].
D (Demande) : Prescription insuline-glucose à confirmer par le médecin [en cours/à initier], indication dialyse urgente [oui/non], appel néphrologue [fait/en attente], contrôle K+ à H2 et H6.
Fibrillation ventriculaire ou asystolie sur hyperkaliémie non traitée
Hypoglycémie secondaire à l'insuline-glucose (contrôle glycémique insuffisant)
Rebond hyperkaliémique à H4-H6 si cause non traitée (shift intracellulaire temporaire)
Tachycardie sinusale ou arythmies induites par le salbutamol
Hypernatrémie si utilisation excessive de Kayexalate ou bicarbonates
Hypocalcémie masquée aggravée lors de l'alcalinisation
Autres urgences urgences métaboliques et digestives
Contenu pédagogique destiné aux étudiants infirmiers. Ne remplace pas un avis médical professionnel ni les protocoles institutionnels en vigueur.
Les recommandations évoluent. Se référer systématiquement aux sources officielles (HAS, ANSM, RCP, sociétés savantes) et aux protocoles de l'établissement avant tout acte de soin.